案例分享——乳腺癌晚期经多线治疗，靶向药力挽狂澜

经病友“神州大地”同意，分享其力挽狂澜的治疗过程，为乳腺癌的治疗在绝境中寻找到一线阳光。
2016年5月发现左乳肿物，穿次，免疫组化er90%+,pr10%+,her2(1+)luminal型，新辅助化疗ac-t,评价pr
1 Q9 I$ S% ?9 }% c- _2016年9月左乳改良根治术，术后病理er90%强，pr20%强，her2（2+，fish阴），ki67:10%
术后放疗
2017.2-2017.6口服卡培他滨
% }! O/ e8 e/ N! e2017.2卵巢去势手术
2017.6-2018.8来取唑
2018.8肝转移、骨转移
/ d2 i7 A' P" Q" K2018年8月白紫化疗8周期，评价pr
2019.3月肝进展
) F1 m6 S1 Y0 {& m2019.3-2019.7氟维斯群+帕博西尼+唑来膦酸
2019.7肝进展
6 d# o/ D1 ^2 p: E单药长春瑞滨1周期未评估
; {" P0 C( v+ u/ |2 p# X2 L入组rc48-adc,3疗后评估进展，出组，肝脏进展严重
2019年9月29日多西他赛+希罗达两疗评估，肝转移缩小，其他部位腹膜后、颈部淋巴结，腋下淋巴结进展
" C' j" r/ R) N8 V' A, J* _2019年11月19日肝脏穿次，低分化腺癌，er90%强阳，pr0%，her2(2+,fish阴)，ki67:40%，pdl1-
7 M- Z% S9 _. [6 Y. y; \更换方案依西美坦+依维莫斯20余天，依维莫斯50mg+依西美坦25mg
& Q1 q3 Y. d2 V* ]" T1 W2019.12.6肝功恶化，护肝治疗无效，肝功能恶化应由严重肝转移引起。全基因检测后发现kmt2c突变，这是调控组蛋白甲基化的关键酶，其功能灭活提示癌细胞会存在dna修复障碍，因此联合parp抑制剂以达到协同致死。
& o5 p6 E9 a  j0 z- G+ j; j由于患者病情严重，肝功恶化快，黄疸均已出现，因此建议其联合抗血管生成靶向药乐伐替尼，参考卵巢癌临床研究方案。
2020年1月1日开始服用parp抑制剂奥拉帕尼早晚150mg+乐伐替尼4mg+氟维斯群+依西美坦

* z0 V6 f6 r( U# u1 s, G患者病情持续缓解，目前肝功正常，肿瘤标记物持续下降。
7 ^$ B9 M* O" \: b" P  T乳腺癌因为成熟药物多，患者往往病程较长，但多线治疗后的探索极少，能够在肝功能快速恶化时力挽狂澜，抗血管生成和parp抑制剂在乳腺癌的应用极具探索价值。
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对于这么多的her2药，三阴的只能眼馋。

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小棉袄…… 发表于 2020-09-01 19:29
" ?9 F$ V+ x! @8 ~0 m% ~# c对于这么多的her2药，三阴的只能眼馋。

不是her2

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