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基本资料：
3 b0 `6 h. S9 @7 n确诊时间：2018年6月7日
8 j5 M* a* u6 Y4 j患者信息：60岁 性别：女 身高：168CM 体重：60KGS 空腹血糖：16.84 血压正常" j: N: R3 ]0 S; I) V$ p; ~4 a
吸烟史：43年（每天一包） 心率：78次
5 ?- F. {# \# H% C, [, o体感：左侧肋骨骨痛，尤其夜晚，视力重影，耳鸣
* _. M) h4 m9 B1 Z" q1 \2 d* E病理诊断右肺中上叶纵膈旁肿物伴周围阻塞性改变，纵膈及右肺门多发结节，右侧胸膜增厚，胸腔少量积液，左侧肋骨第五根及第二颈椎转移，心包积液。PET显示左侧枕叶，伴周围脑水肿临近左侧脑室后角受压，左顶叶似见结节，不排除转移，随后经脑核磁诊断，无脑转。
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2 E p( e7 A& B; U! ^/ Y& b免疫组化： CK-pan(+),CK7(+),TTF-1(+),P40(-),CK5/6(-). 结合免疫组化为非小细胞肺腺癌。6 a% s$ T. U3 }4 ~1 ?7 S2 D. g
同时组织检测：天津肿瘤医院 EGFR19外显子缺失突变（p.E746-A750del）
/ j% i5 M5 d3 v" F V0 K% a2 G8 _! K ALK阴性
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3 t/ ?0 w& J; O* n1 e0 x治疗过程：患者于2018年6月8日CT考虑肺癌，& E) G0 l3 b3 C# X
一线治疗于2018年同月行培美（800㎎）+卡铂（600㎎）+唑来膦酸一次，同时等待基因检测
- a! m4 l) N# ?5 Z7 ~! j; {& s体感：化疗后48小时开始反应，恶心 呕吐 出汗 发烧（唑来膦酸）前胸后背疼（唑来膦酸）$ k# [& x2 `- Z3 e- Y, |; U
! f; a) ~ Q6 @1 _3 `1 l% E二线治疗于2018年7月-9月5 Z5 A) {; j6 Y* f) y+ }
口服盐酸埃克替尼，每天三次 每次口服一片（125㎎） 后于2018年7月25日复查，
9 S/ K: m% Q* }7 J1 g% B5 {疗效评估：右肺纵膈旁肿物及周围实变范围缩小，纵膈及右肺门淋巴结节缩小，右肺上叶斑片及结节样稍高密度影，建议复诊；右侧胸腔积液较前略增多，左侧第五肋破坏周围软组织较前缩小；
, A! g9 A" N g6 v( kPS：0-1，买菜做饭，散步! h9 H3 _! t/ c' ]! P
妈妈因为确诊二型糖尿病患者采用联合二甲双胍缓释片（格华止），每天1000毫克，早晚各两片随餐。
) x- ?) q1 A# H/ P. m# S9 h思考：7 a( \6 ]* S2 M1 o& o& b
1 二甲双胍可以减少细胞突变率，减少 DNA 损伤的累积，从而阻抑癌变发生过程。进一步研究发现二甲双胍可能通过降低反应性氧离子（ROS）的水平，降低DNA 的损伤。ROS是细胞“燃烧”营养物质产生能量时的副产物，对 NDA有破坏作用；
% H: |$ m( ^- [. W% m1 W 2 二甲双胍本身能抑制与癌细胞生成和进展有关的信号通路，上调癌细胞抑制性基因P53；
0 g7 U4 c- l1 A0 C2 d* o% y/ n 3 二甲双胍减弱胰岛素和胰岛素受体对癌细胞生长的促进作用。胰岛素和胰岛素样生长因子受体等可通过激活信号通路，促进细胞生存、增殖、黏附、转移等恶性行为，而二甲双胍可抑制上述行为；
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2018年10月-11月
% U& I. S6 u2 r+ e三线治疗；口服盐酸厄洛替尼，每天一次 每次150毫克
4 E2 _. b7 U! N, ~! G' M2 X. D考虑到推荐剂量厄洛替尼浓度优于埃克替尼，所以考虑给妈妈换厄洛替尼去尝试; {+ r' H! m4 o% r9 z
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右肺纵膈旁肿物及周围实变范围较前增大，左锁下、纵膈及右肺门淋巴结节增大心包积液较前增多 左侧锁骨淋巴转移1.0*0.7，穿刺活检病理确认非小细胞肺癌来自于肺，并未作为做免疫组化，同时基因检测EGFR19外显子缺失突变（p.E746-A750del）
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/ B; H4 ?' x2 u! A, k8 [疗效评估：右肺纵膈旁肿物及周围实变范围较前增大，左锁下、纵膈及右肺门淋巴结节增大心包积液较前增多
2 q5 T2 M, \: R6 y9 g; z! ]; \体感：肠胃反应比较严重，体重消瘦，乏力7 u* q" Q- a' a4 U1 W$ Z
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2018年12月
# z. b, o- y! y8 G' r ~四线治疗：口服阿法替尼20天复查9 p, y6 X0 Z0 F- |& X2 H
思考：对于EGFR19缺失的患者，EGFR TKI短短2-3个月耐药，考虑到突变丰度不够，同时一代TKI脱靶，导致于发生突变靶点没有完全击打到，我曾经咨询过病理科，基线检测突变丰度30%，这个突变值已经不低了，不应该无效，锐利度不够，按照正常来说对于19突变，“黄金突变“一代TKI中位时间应该在12月左右，为什么这么快就耐药呢？
+ g- g# I5 I) B是有双原发突变，还是有继发性耐药基因？
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以上图片显示，树杈是突变已知和未知的基因，经过长期egfr tki治疗后，已知突变驱动基因丰度慢慢降低，同时TKI 对于该靶点不再敏感，必须通过再次活检并组织或者血液基因检测后判断下一部用药，但是通过妈妈短短3-4个月耐药后，再次活检并基因检测，还是原位点。" M. X) }0 S% H6 J# {! Z, b# ^
靶向药阿法替尼去对于E靶点攻击，同时二代靶向药不容易脱靶。
/ H9 Q: f' M! M( L7 w考虑过未知CMET扩增，但是个人想法原发耐药比较快，短期内应该没有达到旁路激活的效果，而且没有具备CMET扩增指征，（比如原发稳定，远端进展等）
0 {$ C7 p! n$ S5 ~疗效评估：右肺纵膈旁肿物及周围实变范围较前增大，左锁下、纵膈及右肺门淋巴结节增大心包积液较前增多
3 Y0 w5 S( s$ \: P+ b( C4 ^体感：声音嘶哑，考虑纵膈淋巴结转移增大侵犯喉返神经引起声带麻痹，同时伴有痰中带血，晚上比较严重，甚至会直接吐鲜血，肿瘤生长侵犯肺血管，使肺血管破裂引起，同时口服云南白药胶囊，控制不好。包括云南白胶囊药版中间有一颗保险子，止血效果不好，另外左侧肋骨疼痛，尤其夜晚。2 `" ] W9 a0 m' l9 F+ l9 i" p: K
4 ~3 L3 X) \7 _& c$ Z6 u2019年1月，通过半年前两次组织+血液检测全基因
( F2 z+ _0 T: |免疫治疗标记分析：PDL1：≥50% (sp263) TMB:18.15Muts/Mb 微卫星分析：MSS. d* V: O" i8 h
驱动基因突变：EGFR19外显子缺失突变（p.E746-A750del） 4.96%（血液） & j; [5 F2 d. b+ p3 l# b0 t
FRFR2 p.197 1.04%
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) {+ u: G- m; f- l看到妈妈在半年多的时间做了最后一次基因检测报告真的是爱恨交加，没有发现任何继发性耐药基因，同时PDL1和TMB也是双高，对于一个敏感驱动基因对于免疫治疗真的是一件很可怕的事情，真的是很无奈并且无敌的纠结，包括主治医生看了后就感觉不可相信，并且警告过我不要考虑免疫指条路，后果不堪设想，所以考虑保守培美+卡铂化疗。0 v; X6 F' H, c- U ?
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2019年1月- 2月
3 h( P. E, |5 o9 b/ ?$ W" o五线治疗：培美+卡铂2次6 i. M6 r) }$ ?* w1 J# r8 R
疗效评估： 右肺纵膈旁肿物及周围实变范围缩小，左锁下、纵膈及右肺门淋巴结节缩小，心包积液较前缩小，双侧肾上腺较前减轻；; G4 f ?+ g: h8 j }
体感：声音嘶哑 痰中带血量减少 咳嗦减少. P( @. D/ D& M6 e6 s0 Z
继续原方案2次" e8 x* H! K0 p! u) j7 Q
疗效评估:右肺纵膈旁肿物及周围实变范围较前增大，左锁下、纵膈及右肺门淋巴结节增大; ^/ {# n! S( K z
体感：无变化4 q+ s& p0 @% ^2 k) B1 u8 @+ J
化疗期间思考：双药化疗后，下一步如何走，是按照基因检测报告提示继续使用一代或者二代靶向药，化疗清扫耐药基因，但是妈妈紧紧3-4个月耐药了，这么短暂时刻不应该有继发性耐药基因，同时考虑联合抗血管药物，比如安罗或者阿帕，另外就是卡铂替尼（184）
6 J7 k4 R2 n( Y6 f. J# N4 n联合抗血管药物增加血液浓度，从而是egfr tki发挥到最大效果，同样副作用也会很大。
+ {1 L4 ]6 X/ B联合184，184靶点比较多，同时将很多种基因通路激活，比如kras下游通路，一旦打开后后果不堪设想，后面的治疗思路会越来越窄。. O; [8 f2 U. d* F. ` _) t# K
考虑过奥希替尼，奥希替尼对于790M，毕竟短短几个月应该不会出现继发耐药突变。
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期间与民间大咖沟通过病情
2 x1 z; O3 R" z& d老马0 E, ], x P* X, U
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期间与民间大咖怪鱼博士沟通：8 g$ S0 B5 |( s6 Q. f) Q( G
2 T- D B* n, Q3 r# v
感谢与癌共舞版主：鹰版 申医生 地狱老师天津见面会，
3 o: r2 p' q% u8 x* X& `他们给予的治疗方案，下一部考虑PD1
0 i% s1 j+ G) ]( X3 n$ l9 O% }/ ^同时感谢我的贵人：春天姐给我发了第一篇文章，K药\肺癌PD.docx
) d9 I+ b) A& D+ i* }吴一龙教授关于EGFR耐药后,PD1高表达文章，立即行动省人民医院找吴院长问诊下一步治疗方案，并执行。
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思考：! w4 s" o. a7 K, o# ?: e
客观角度考虑PDL1强阳性：一代耐药比较快且无奈药驱动基因，而且妈妈长期吸烟，吸烟人群身体DNA和不吸烟人群不一样，就算有敏感驱动基因对于有吸烟人群效果不太好，就算一代耐药，继发耐药基因已经不单纯了，不像常规790 或者 cmet等，因为驱动基因的突变通过上调免疫检查点分子来表达，介导免疫逃脱。使用靶向药耐药后，PD1表达也会上调，也就是说PD1高表达也是突变耐药一个因素。
/ n# B8 o8 @- c2 R5 W7 T+ h客观考虑TMB为什么妈妈在靶向药短短3-4个月过程中这么高原因： A5 b8 r" r' u8 ^- R# |
首先对于无吸烟史患者来说，主干驱动基因只有一个EGFR或者ALK,即使有吸烟史的人存在敏感驱动基因突变，靶向药PFS时间不会太长，而且对于原始患者肿瘤负荷值（TMB）会很低，同时靶点比较单纯，这也是为什么靶向药对于亚洲人，而且女性（无吸烟史）的礼物。+ l8 i1 D& c0 x9 \. p7 K& w
以下对于驱动基因EGFR未吸烟史和吸烟史对比：- b( i6 F! J& @+ B
一项研究对153例EGFR突变的NSCLC患者使用吉非替尼的总有效率为66.7%，无进展生存期(PFS)为9.0个月。PFS在当前吸烟者和从不吸烟者/以前轻度吸烟者之间存在显著差异(10.7个月vs. 5.4个月，p= 0.0002)，且不吸烟者/前轻度吸烟者吉非替尼的应答率显著高于当前吸烟者(72.3 vs 55.8个月，p=0.04)。吸烟状况是PFS的独立预测因素[65]。同样，在接受厄洛替尼治疗的非小细胞肺癌患者中，从未吸烟者表现出比以前或现在吸烟者更长的OS和PFS。
0 o/ W, W$ p1 p3 z" U# k0 B, @Kim等回顾性分析了142例EGFR突变阳性的晚期或复发性肺腺癌患者，分别给予吉非替尼、厄洛替尼、阿法替尼和奥西莫替尼治疗。根据这些患者的烟草吸食量分为从不吸烟、轻度吸烟者(10包/年)、中度吸烟者(11-30包/年)和重度吸烟者(>30包/年)。142例患者中，从不吸烟者91例(64.1%)，轻度吸烟者12例(8.5%)，中度吸烟者22例(15.5%)，重度吸烟者17例(12%)。烟草吸食量与中值PFS呈负相关，呈显著的剂量依赖性，分别为(11.8,11.0,7.4和3.9个月;p<0.001)。烟草吸食量与中位OS分别为 (33.6,26.3 ,20,8.9 个月;p < 0.001)，呈显著负相关。烟草吸食量是疾病进展的独立预测因素。
+ ^, x6 F9 Z' u& o7 K8 j" C尼古丁促NSCLC细胞扩散和上皮细胞间充质转换（EMT间充质细胞是一种分化程度很低未定型的细胞），随后，NSCLC细胞 FGFR2或者3（成纤维生长因子受体2或者3）和视网膜母细胞瘤基因1 (RB1)因尼古丁而上调。此外，吸烟产生一氧化碳、活性氧、活性氮和自由基等等，可避开EGFR，直接激活EGFR下游p38MAPK和ERK1/2，激活NF-κB，导致组蛋白修饰异常和促炎症基因异常表达，随后炎症反应和DNA损伤。
t% d) [1 q" }: o同时吸烟史的人群因为尼古丁会改变身体DNA，基因从而变得复杂很多，同时就算有敏感驱动基因突变的患者，使用单一的靶向药可能效果时间不会太长，继发性耐药后很难从靶向药中获益的原因，因为靶点不单纯，哪怕联合抗血管药物也不会太长的获益，同时吸烟史大部分患者要比非吸烟患者原始TMB值也会复杂多样化。! I4 E1 Y' I* h5 ~2 n7 k7 L$ Z
基线使用靶向药物治疗患者，高TMB是表明癌细胞的基因突变真是很复杂，有很多的免疫原被免疫T细胞识别。而长期服用靶向药物耐药增加的TMB并不是真正增加这种免疫原，只是将原本存在的多种耐药癌细胞的数目增加了而已。1 x) c# ~- ^1 k8 N* z% q
反之，驱动基因比较单纯患者，耐药后也会出现TMB升高，但是这个升高不意味着免疫效果好，是因为靶向药物使用之前，就存在一些耐药的癌细胞亚克隆，靶向药物使用时候这些亚克隆数量增多，这导致TMB数值变高，这些原本就存在的癌细胞亚克隆数目增加并不会增加有效的免疫抗原。5 q' I: n/ o7 ~- z) a8 Y8 x
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六线治疗：培美+卡铂2次+可瑞达2次$ X2 G' N* r5 u5 `" A( \% k
右肺纵膈旁肿物及周围实变范围缩小，双肺磨玻璃密度影大部分吸收；双肺上叶磨玻璃密度结节；建议观察；左侧锁骨、纵膈及右肺门区部分淋巴结节较前缩小；心包较前略增厚，双侧肾上腺增厚较前减轻；
; M1 t" k+ b2 o1 N/ l体感：初使用PD1后，口渴，乏力，肌肉酸痛，嗜睡，嗜睡后伴有低烧
+ N% L1 b% W) y方案有效，吴教授继续再考虑2次原方案，不过我跟吴教授商量过之前连续6次双药化疗，考虑身体耐受性同时病情控制有效情况下，吴教授同意联合双药一次，后期单药维持可瑞达。
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2019年4月-5月
9 B+ ?2 l6 |" W9 {七线治疗培美+卡铂1次+K2次; D3 I# Y- c0 V+ G. c+ `1 A
疗效评估:右肺纵膈旁肿物及周围实变范围缩小，双肺上叶磨玻璃密度结节；考虑炎症；右肺上叶磨玻璃结节密度较前增高；心包积液略增多
$ [3 n$ f& M5 S3 Q3 }1 K体感：乏力，肌肉酸痛，嗜睡，嗜睡后伴有低烧
; c) q, l. E& o1 m8 t4 \' L同时肺部有炎症，医生使用抗生素+激素一周后! Z9 t+ t- H( {" l
疗效评估：右肺纵膈旁肿物及周围实变范围略缩小，双肺透过密度较前改善；心包积液较前略减少
4 I$ ^( L1 r9 F. A$ g% }考虑：免疫引起炎症，用激素进行免平衡免疫调节，同时考虑联合抗生素避免诱发性感染，肿瘤继续缩小，免疫细胞对于肿瘤形成包裹，心包积液，PD1副作用引起，同理使用激素去处理，这点提到在使用免疫时间上出现了各种免疫性毒性，通过激素甲泼尼龙去处理不会影响免疫的疗效。
* q3 c4 k3 R; f0 ~如果在免疫使用初期，也就是说基线使用免疫前或者免疫使用初期，每天用大量激素（大于20毫克）去处理肿瘤引起的炎症或者是说化疗引起的副作用这样会导致T细胞活性，增强T细胞调节的免疫效应，所以会对于PD1大大折扣。/ ?4 X8 e: a' v; D1 B; f
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2019年7月-8月
2 W2 E: I" w, s" J5 O) Q3 r八线治疗 K2次; P1 m# R6 @/ L3 ?7 @1 F
右肺中上叶肿物及周围实变范围较前增大，双肺透过密度减低，纵膈内多发结节部分较前略增大，心包积液较前略增多 与7.26CT比较未见明显改变$ s, g: N( _1 u G& n- t1 H
体感：无明显太大变化6 H; Z4 b" m& @* o; o( \4 P7 R
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2019年9月-11月$ H, v2 b* H2 m3 o! y5 u
九线治疗 培美+卡铂2次+K2次
" e4 J& K9 e, z% W. Y$ R右肺中上叶肿物及周围实变影较前缩小；左下肺胸膜多发小结节较前缩小；双肺透过较前改善，心包积液减少
2 v8 {7 {: Z; O体感：声音慢慢恢复，化疗联合后体感比较虚弱
/ \1 m5 F S: @! ~# j思考：这次联合原因主要害怕PD1耐药，同时考虑联合化疗协同PD1曾敏，不过自己感觉出来治疗有点激进，同时让妈妈又受苦了，毕竟免疫抑制肿瘤不像化疗或者靶向药那么立竿见影，这个方案确实欠妥。4 y9 B- l. ]5 Z
' I) _ o1 g( y2019年12月-2020年 5月空窗 肌酐升高，医生建议换治疗方案，白蛋白紫杉醇+卡铂+贝伐
+ t% C% ~" ]& C* Z. n2019年12月CT:右肺中上叶肿物及周围实变影较前缩小；左下肺胸膜多发小结节较前缩小；双肺透过较前改善，心包积液减少
0 e+ L( [1 a& X2 l2020年1月CT:右肺中上叶肿物及周围实变影较前缩小；双肺上肺浸润有所改变，纵膈内部分结节较前缩小；心包积液减少；右侧肾上腺较前明显1 M7 u' j% L4 i0 W! N
2020年3月CT:右肺中上叶肿物及周围实变范围较前增大，右肺中上叶索条浸润较前明显，纵膈内多发结节部分较前略增大，心包积液较前略增多，右侧肾上腺明显增大（3.9*2.1）& W# \5 k& z: S9 O0 _/ M
2020年4月CT:右肺中上叶肿物及周围实变范围较前增大，肿物中心囊变伴肿物周围磨玻璃密度影；双肺上叶及右肺中叶磨玻璃密度结节影部分较前缩小；双肺透过度较前改善；纵膈内部分结节较前略缩小；心包积液较前减少；右侧肾上腺增粗较前加重，请结合腹部检查。8 i1 a1 R0 x+ b, h; G1 w
$ K5 p$ c* J, N. A
十线治疗：
- h! H G! ~9 K- W1 ~: S2 i培美+卡铂+K1次' I, ?) [8 X% g9 L) R
2020年5月CT:右肺中上叶及周围较前增大，心包积液较前略增多，脾内结节略增大，右侧肾上腺较前增大（4.8*2.0）
: e2 A% @5 P6 f$ O% h1 C医生建议换治疗方案，同时家属建议穿刺肾上腺明确病理同时进行基因检测，B超引导后位置不好，风险大，同时不建议穿刺。
6 S# ^8 Z* z# z2 ]- [: h细节：因为妈妈在疫情结束后使用化疗联合PD1之后体感越来越好，自行安排CT" I6 H' r/ J- `
2020年6月初CT:右肺中上叶中午及周围实变影范围较前增大，周围磨玻璃密度影范围减小，双肺透过度减低，双肺多发片状磨玻璃密度影，建议抗炎复查，心包积液减少，肾上腺（4.4*2.1）( M' Z/ \1 ]2 i k- L7 r, r
同月广州拜访吴一龙教授，吴教授通过CT判断右肺及纵膈淋巴坏死组织并穿刺病理判断是否肿瘤性，来决定下一步治疗方案& P2 @3 |1 C7 v1 @8 H1 v
家属口头问过吴教授可否行单K两次维持治疗并评估，吴教授口头确认可以，并下次问诊。* [- F0 H8 M a- O- A
: B$ K! Y$ ~- ?% N
十一线治疗：/ ]3 l7 p9 u* ^4 p: D1 t
白蛋白紫杉醇+卡铂+贝伐
8 T; v) \ O* c( P6 v2020年6月底CT:右肺肿物空洞出现，周围实变范围缩小，右侧肾上腺较前缩小（4.0*2.1）
2 ?2 u) M& Q! u) d2019年7月返回广州向吴一龙教授问诊：
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十二线治疗：单K3次% n* D- {9 {8 B8 b1 w) m
2020年7月CT:右肺肿物空洞较前缩小，肿物壁较厚；右侧肾上腺较前增大，左侧稍低结节较前增大，心包积液较前增多，肾上腺（4.5*2.2）
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* P9 ~% X. y, x1 q% S/ G2080年9月CT:右肺中上叶纵膈旁空洞型肿物较前增大，右肺中叶实变较前加重，右肺上叶多发磨玻璃密度影较前吸收，右肺中下叶多发片状磨玻璃密度影，建议抗炎后复查，心包积液较前减少,肾上腺（4.6*2.1）
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( |: k* C; B- Z: J, h2020年11月CT:右肺中上叶纵膈旁空洞型肿物较前增大，右肺中叶实变较前加重，右肺上叶多发磨玻璃密度影较前吸收，右肺中下叶多发片状磨玻璃密度影，建议抗炎后复查，心包积液较前减少,肾上腺（4.6*2.4）) |/ {" C( [2 N9 j
2020年10月29日头部转移，右半身无法行动，走路是跑偏并头晕。
8 G# C h& a# q+ W左额可见多发异常信号，TIWI呈稍低信号，T2WI呈高信号，周边可见环状稍低信号，并伴有大量脑水肿，尺寸1.9*1.3*1.4和1.0*1.2*1.12 e4 \5 ^& N$ O. O, X* a4 W
2020年11月2日 咖玛刀，剂量为18gy( T( B- ^# C* S( W1 ?3 N. o
伽马刀结束后使用贝伐300㎎缓解脑水肿。3 M7 z: ?# J) D6 V
7 X! _, p. Q0 b. o# R/ g" s
2020年11月16日完成单K治疗，目前休息在家6 _# F0 ^; a, L# U2 Z
体感：睡着后会发烧，乏力，心包炎（心包积液） ，免疫毒副作用指南，甲泼尼龙处理
2 k. o* j, v% O$ R( y& H* m2020年11月25日吴一龙教授复诊，给以下方案，贝伐+K，两个周期后随访。2 E: k( l/ i$ ?' ~6 @
7 t: G: G8 Y$ r4 M, N5 c, ? |
提升卡
置顶卡
沉默卡
喧嚣卡
变色卡
千斤顶
显身卡
