本帖最后由 荷花池荒岛 于 2015-9-26 12:26 编辑
放射性肺炎概述
http://wenku.baidu.com/view/b32d99f0d15abe23482f4dd0.html###
放射性肺炎(radiation pneumonitis)系由于肺癌，乳腺癌，食管癌，恶性淋巴瘤或胸部其他恶性肿瘤经放射治疗后，在放射野内的正常肺组织受到损伤而引起的炎症反应。轻者无症状，炎症可自行消散;重者肺脏发生广泛纤维化，导致呼吸功能损害，甚致呼吸衰竭
放射性肺炎病因
(一)发病原因 放射性肺炎的发生，肺部损伤的严重程度与放射面积，放射量，放射速度和放射的方法均有密切关系，一般在5周内放射量阈值在25Gy的常规照射量较为安全，放射剂量在6周内20Gy极少产生放射性肺炎，在相同时间内，剂量超过40Gy，放射性肺炎发生率达100%，放射量超过60Gy，可引起严重肺损伤，放射量越大，发生率越高，肺的损伤越严重，以同样大的剂量作大面积照射治疗引起的肺组织损伤远较肺局部照射为严重，照射速度越快，越易产生肺损伤，其他影响因素如个体对放射线的敏感性，肺部的原有疾病如肺炎，慢性支气管炎，肺气肿，肺间质性疾病等或第2次放射性照射均易促进放射性肺炎的发生，甲状腺癌，咽喉部肿瘤放射性治疗，包括频繁的CT检查也可以引起肺损伤，产生放射性肺炎，老人和小孩对放射性治疗的耐受性差，化学疗法所用药物(如博来霉素)引起的肺毒性可能加重放射性肺的损害。
(二)发病机制 放射性肺炎的病理变化可分为急性放射性炎症改变和慢性纤维化病变，急性炎症改变多发生在放射治疗后1～2个月，亦可发生在放射治疗结束后6个月，主要表现为肺毛细血管，小动脉充血，扩张和栓塞，血管通透性增高，肺泡细胞肿胀，Ⅱ型肺泡细胞和肺泡巨噬细胞增加，淋巴管扩张和肺泡内透明膜形成，肺泡壁有淋巴细胞浸润，急性可自行消散，也可有结缔组织增生和纤维化，慢性阶段的肺组织变化为广泛肺泡纤维化，肺泡间隔增厚，肺泡萎缩，血管内壁增厚，玻璃样变和硬化，管腔狭窄或阻塞致使气体交换功能降低和肺动脉压力增高，若继发肺部感染可促进放射性肺纤维化，也是导致死亡的重要诱因。
放射性肺炎的症状
放射性肺炎的症状:
咳嗽、干性咳嗽、低热、胸痛、高热、肺纤维化、呼吸困难。
轻者无症状，可在放射治疗后立即出现刺激性咳嗽，多数在放射治疗2～3个月后出现症状，个别在停止放射治疗半年后出现刺激性干咳，活动后加剧，伴有气急，心悸和胸痛，不发热或低热，偶有高热，体温高达40℃，放射性损伤产生肋骨骨折，局部有疼痛，放射性食管炎可产生吞咽困难，随肺纤维化加剧逐渐出现呼吸困难，易发生呼吸道感染而使症状加重，出现发绀。
体检可发现胸部放射局部的皮肤萎缩变硬，多数肺部无阳性体征，肺内纤维化广泛时呈端坐呼吸，呼吸音普遍减弱，可闻及捻发音或爆裂音(crepitant rales or crackles)，继发细菌感染可出现干，湿啰音，偶有胸膜摩擦音，伴发肺源性心脏病则可出现颈静脉充盈，肝大及压痛，全身水肿等右心衰竭的表现。
由于放射性肺炎和肺纤维化，肺顺应性下降，肺活量，肺总量，残气量，第一秒用力呼气量减少，表现为限制性通气障碍，通气/血流比例降低，气体弥散障碍，导致低氧血症，肺功能检查可早期发现本病，往往早于胸片的发现。
放射性肺炎预防
放射性肺炎的防治关键，在于“防”，“防”的关键在于以下三点：
(1)严格掌握放射剂量：一般在5周内放射量为2500rad的常规剂量较为安全。
(2)控制放射野，放射野越大，发生率越高。
(3)选择适当的照射速度，以每周剂量800-1000rad为宜，一旦发现本病，应尽早开始治疗，阻断病程的进展，如已发生广泛肺纤维化，则预后不良。
放射性肺炎治疗
放射性肺炎西医治疗方法
为预防放射性肺炎的发生，应严格掌握放射总剂量及其单次剂量分配、照射野大小。乳腺癌作放射治疗，最好作切线投射，尽量避免肺部的损伤。在放射治疗过程中，应严密观察患者有无呼吸道症状及体温升高。X线检查发现肺炎，应立即停止放射治疗。
(一)治疗 一旦发现放射性肺炎，应立即使用肾上腺皮质激素控制炎症。急性期可用泼尼松(强的松)(每天每公斤体重1mg)，待症状消失后逐渐减量，疗程视病情 而定，一般不少于6周。抗凝疗法对防止小血管栓塞有效。氧气吸入以改善低氧血症。伴细菌感染，选用有效抗生素，控制感染。支持疗法以及止咳，解热药的辅助 治疗十分重要。
(二)预后 轻度急性放射性肺炎给予肾上腺皮质激素和支持疗法，肺内炎症可自行吸收消散。严重广泛纤维化和治疗反应不佳者，可发生呼吸衰竭和心力衰竭而死亡。
放射性肺炎中医治疗方法
放射性肺炎的病因病机时指出'肺是对放射线较敏感的脏器之一'正常的肺组织在胸部的放射治疗时也会受到放射性肺炎损伤。放射线直接损伤肺泡上皮和毛细血管内皮细胞'使毛细血管充血水肿'发生肺水肿'继之小血管和支气管坏死'逐渐出现肺纤维化和肺硬化。中医认为放射线是一种毒热性杀伤因素'属热毒之邪'热能化火'灼伤肺脏'耗伤阴液。癌症病人正气不足'痰瘀内结。放射治疗使热邪伤阴'正不胜邪'热毒之邪与痰瘀互结'耗伤肺阴'灼伤肺络'影响肺的宣发与肃降'产生咳喘气促、呼吸困难'甚至紫绀等呼吸道症状。本病属本虚标实'阴伤、气虚、血瘀、热毒是其基本病机'治疗时根据不同阶段采取滋阴、益气、化瘀、解毒等治法。
辨证施治一般常分为以下三型：
阴伤肺燥 多见于放疗后1～3个月'主要表现有刺激性干咳'无痰或少痰'咽痛'口干喜冷饮'胸闷心烦'或伴低热'纳食不香'舌红少苔缺津'脉细数。治以滋阴清热'润肺生津'用沙参麦冬汤、清燥救肺汤加减'常用药有麦冬、人参、半夏、阿胶、胡麻仁、石膏、枇杷叶、竹茹、竹叶、天花粉、知母、川贝、沙参、玉竹、银柴胡、百合、白薇等。
肺脾气虚兼血瘀 病人素体脾虚'加之放疗损伤'病程迁延'咳嗽反复发作'痰粘腻或稠厚成块'色白或带灰色'早晨咳痰较多'常伴胃脘痞满'纳差呕恶'乏力懒动'大便稀溏'小便数'舌质紫黯'苔白腻或黄腻'脉濡滑或滑细。治以补肺健脾'祛湿化瘀'以生姜甘草汤合二陈汤加味'常用药可选人参、黄芪、茯苓、陈皮、法半夏、白术、苍术、川朴、八月扎、红花、苏木、鼠妇、露蜂房等。
热毒炽盛痰热郁肺 放疗后血管渗透性增强'肺泡间质水肿'易合并肺部感染'而使热毒和痰火内郁。多表现为恶寒发热'咳嗽痰多'痰粘厚或稠黄'咯吐不爽'咳甚胸痛或咳血'口干欲饮'舌红'苔薄黄或黄腻'脉滑数。治以清热解毒'清肺化痰'以清金化痰汤、千金苇茎汤加减'用药常选桑白皮、黄芩、山栀子、知母、鱼腥草、二花、连翘、红藤、薏苡仁、冬瓜子、贝母、栝楼、桔梗、芦根、石斛等。
放射性肺炎的检查
放射性肺炎检查项目: 氧分压肺功能检查血常规胸部平片 实验室检查可有轻度白细胞增高，血沉加快，动脉血氧分压低于正常。 X线表现多数于停止放射治疗1～3个月后出现，肺部始有异常表现，急性期在照射肺野出现片状或融合成大片，致密的模糊阴影，照射范围呈毛玻璃样表现，其间隐约可见网状阴影，与支气管肺炎或肺水肿极相似，慢性期产生肺纤维化，呈网状，条索状或团块状收缩阴影，主要分布于肺门或纵隔两侧及其他放射肺野，由于肺纤维收缩，气管，心脏移向病侧，同侧膈膜抬高，正常肺组织产生代偿性肺气肿，发生肺动脉高压时，表现为右肺下动脉横径增厚，肺动脉段突出或右心肥大，常伴胸膜腔积液征，偶见自发性气胸。 肺功能改变：肺放射性肺炎和纤维化都引起限制性通气功能障碍，肺顺应性减低，伴通气/血流比例降低和弥散功能减低，导致缺氧，有时胸片尚未发现异常，而肺功能检查已显示变化。
放射性肺炎诊断鉴别
根据放射治疗史，干性呛咳，进行性气急和胸部X线有炎症或纤维化改变可作出诊断，但应与肺部肿瘤恶化和转移性肿瘤相鉴别，以免误诊断续放射治疗;可造成死亡，支气管粘膜上皮经照射后常引起细胞间变，应与癌肿细胞慎加区别。 鉴别诊断 急性放射性肺炎应与下列疾病相鉴别，要点是结合病因，病史，临床表现，多项检查等综合判断。
1 、非放射性肺炎:包括肺炎支原体肺炎，肺炎球菌性肺炎，葡萄球菌肺炎，克雷白杆菌肺炎以及某些抗癌药物如博来霉素等所致药物性间质性肺炎等。
备注一：放射性肺炎的产生和防治
http://www.haodf.com/zhuanjiaguandian/yunkunyangyi_36506.htm
备注二：中医药防治放射性肺炎研究述评
http://www.cqvip.com/read/read.aspx?id=46008884
“有研究对1994-2009年国内有关放射性肺炎辩证分型的61篇文献共2256例病例进行统计分析，结果显示，热毒（火）、肺燥、阴虚、气虚、津亏、血瘀、痰阻为其病机关键。根据上述病机，益气养阴、清热解毒、化痰祛瘀、润肺生津应为其主要的治法。另一项对中医防治放射性肺炎治法统计研究的结果也表明，放射性肺炎治疗应以养阴益气润肺法、清热解毒法为主，活血化淤法、补肾纳气法次之。”
备注三：放射性肺炎
http://big5.wiki8.com/fangshexingfeiyan_20511/
“
12 放射性肺炎的临床表现
轻者无症状。 可在放射治疗后立即出现刺激性咳嗽，多数在放射治疗2～3个月后出现症状，个别在停止放射治疗半年后出现刺激性干咳 ， 活动后加剧，伴有气急， 心悸和胸痛 。 不发热或低热，偶有高热 ， 体温高达40℃。 放射性损伤产生肋骨骨折 ，局部有疼痛 。 放射性食管炎可产生吞咽困难 。 随肺纤维化加剧逐渐出现呼吸困难。 易发生呼吸道感染而使症状加重，出现发绀。
体检可发现胸部放射局部的皮肤萎缩变硬。 多数肺部无阳性体征，肺内纤维化广泛时呈端坐呼吸，呼吸音普遍减弱，可闻及捻发音或爆裂音（crepitant rales or crackles）。 继发细菌感染可出现干、湿啰音。 偶有胸膜摩擦音。 伴发肺源性心脏病则可出现颈静脉充盈、 肝大及压痛，全身水肿等右心衰竭的表现。
由于放射性肺炎和肺纤维化， 肺顺应性下降， 肺活量 、 肺总量 、 残气量 、第一秒用力呼气量减少，表现为限制性通气障碍。 通气/血流比例降低，气体弥散障碍，导致低氧血症。 肺功能检查可早期发现本病。 往往早于胸片的发现。
13 放射性肺炎的并发症
放射性肺炎可并发支气管肺炎 、肺气肿和右心衰竭。
14 实验室检查
实验室检查可有轻度白细胞增高。 血沉加快。 动脉血氧分分压低于正常。
15 辅助检查
X线表现多数于停止放射治疗1～3个月后出现，肺部始有异常表现。 急性期在照射肺野出现片状或融合成大片、 致密的模糊阴影，照射范围呈毛玻璃样表现，其间隐约可见网状阴影，与支气管肺炎或肺水肿极相似 。 慢性期产生肺纤维化，呈网状、条索状或团块状收缩阴影，主要分布于肺门或纵隔两侧及其他放射肺野。 由于肺纤维收缩， 气管 、 心脏移向病侧，同侧膈膜抬高，正常肺组织产生代偿性肺气肿。 发生肺动脉高压时，表现为右肺下动脉横径增厚，肺动脉段突出或右心肥大。 常伴胸膜腔积液征，偶见自发性气胸 。
肺功能改变：肺放射性肺炎和纤维化都引起限制性通气功能障碍，肺顺应性减低，伴通气/血流比例降低和弥散功能减低，导致缺氧。 有时胸片尚未发现异常，而肺功能检查已显示变化。”
备注四：放射性肺炎研究进展
http://journal.9med.net/qikan/article.php?id=291445
放射性间质性肺炎是胸部肿瘤放疗及骨髓移植预处理中最常见的并发症，其发生率达5%～15%，放射学改变的发生率则高达15%～100%。其对肺实质的损伤较为严重，最终发展为放射性肺纤维化，某些情况下甚至是致死的直接原因。放射性肺炎主要限制了胸部肿瘤放疗的剂量，从而影响了肿瘤局部控制率及放疗后患者的生存质量。如何尽量减少放射性肺炎的发生，是临床上亟待解决的问题。本文就放射性间质性肺炎的发生机制、影响其发生的因素以及中西医防治等方面的研究现状作一综述。
1 发生机制
放射性间质性肺炎（radiation induced pneumonitis，RIP）的机制尚没有被完全认识，目前大多数学者达成共识的两种学说：①经典传统的组织学改变学说——肺泡上皮、血管内皮损伤学说，②分子生物学机制，还有中医理论学说。
1.1 肺泡上皮、血管内皮损伤学说
RIP主要的靶细胞为肺泡Ⅱ型细胞、血管内皮细胞。Ⅱ型肺泡上皮细胞受损后会最早发生生物学特性的改变，从而影响对Ⅰ 型肺泡上皮细胞的修复，可导致不可逆肺纤维化的发生[1]。近期的放射线肺损伤研究还认识到“远地伴随效应”的现象，即照射野内激活的巨噬细胞迁徙至放射野以外的区域放射性肺炎以及由炎症因子介导的急性自发性免疫样反应，是一种淋巴细胞性肺泡炎，临床上应用抗生素效果不佳，用ACTH治疗有效更支持此观点。
1.2 分子生物学机制
分子生物学研究进展使得人们逐渐认识到单一靶细胞或靶组织受损的概念已无法解释照射后的一系列动态变化，细胞因子媒介的多细胞间的相互作用起始并维持放射性肺损伤的过程。主要细胞因子包括肿瘤坏死因子（TNF-α），它是细胞因子调节网络的启动因子，在放射性肺炎的发生和发展过程中有重要作用，对肺组织的炎性改变和纤维化产生重要影响[2]。转化生长因子-β(transforming growth factor，TGF-β)、白介素-6 (IL-6)等。细胞因子参与RIP发生、发展是近年来推崇的观点及研究的热点。有大量的文献报道TGF-β1起着关键性作用[3]，是与放射性肺炎发生和发展密切相关的介导因子，并证实RIP的发生与组织或血浆TGF-β1的基础浓度有关，照射后肺TGF-β1的表达明显增强, 发生RIP的患者血浆TGF-β1含量在放疗结束时持续升高[4，5]。因而放射治疗期间血浆中TGF-β1水平的高低反映了放射性肺损伤发生风险的高低[6]。TGF-β1可作为RIP的危险预测因子，也提出了通过降低血浆中的TGF-β1浓度来减轻肺组织损伤的研究思路。IL-6是由T淋巴细胞、成纤维细胞和单核细胞合成释放的糖蛋白，作为一种急性期炎性因子，血浆中IL-6 的含量也能反映肺的炎症状态。从分子生物学角度看，肺的放射损伤特点还表现在遗传因素导致内在放射敏感性差异，即临床上给予相同剂量、体积，不同个体放射反应不同。
中医普遍认为放射性肺炎症状大致类属于中医“肺痹”范畴，放射线属“热毒”，热毒之邪，灼伤津液。因其具有穿透性，致病与一般热毒之邪不同，不遵循“卫气营血”传变规律，而是直接损伤肺脏血络。其病机为肺热血淤，气阴两伤，宣肃失司[7]。有研究认为养阴清热、活血化淤中药内服，可提高正常组织放射受损阈来降低肺组织受损程度[8]。
2 影响因素
RIP的发生与放射野的面(体)积、照射剂量、分割次数、个人易感性、化疗药物及肺组织的功能等密切相关[9]。Cox多因素回归分析的结果显示照射面（体）积与剂量是产生放射性肺损伤最主要因素，认为照射剂量越大，照射野面(体)积越大，RIP的发生率就越高。
2．1 照射面(体)积、总剂量
相同剂量受照面(体)积愈大，损伤愈大。研究表明，肺组织的受照容积超过10%即可产生明显的肺损伤。赵建国等[10]通过对120 例放射性肺病患者的临床观察发现: 照射野≥180cm2，放射性肺炎发生率为15.3%(98/640)，照射野<180cm2时为5.7%(22/387)。常规分割2Gy/次时，肺在受照射体积为1/3、2/3、3/3时的TD5分别为45Gy、30Gy和17.5Gy。剂量低于20Gy很少发生RIP，而60Gy几乎均有不同程度的RIP出现。随着三维(three-dimensional，3D) 适形放疗技术在临床上得到广泛应用，其放射治疗的优势明显，即靶区定位更加精确；更好地保护正常组织免受照射，大大降低了并发症的发生[11]。近年开展的适形调强放射治疗(intensity modulated radiation therapy，IMRT)，能够使照射野的形状与病变( 靶区) 形状一致, 因而通过适当地调整计划参数可以把正常肺组织的受照射面(体)积和剂量降到最低, 以起到保护作用[12]。
对RIP的发生具有预测意义的两个参数是剂量体积直方图(dose-volume histograms，DVH)评估靶区及周围正常组织的照射剂量及照射体积，其次V20即肺接受大于20Gy照射的体积与总体积比，两者作为评价三维适形治疗计划、预测RIP（≥2级）发生率的指标已得到了普遍的认可。Graham等[13]的研究显示：非小细胞肺癌患者在接受放疗时，当V20分别为＜22%、22%～30%、31%～40%及＞40%时，2 年RIP发生率分别为0、7%、13%及36%。学者们推荐为避免发生重度放射性肺炎，V20应＜25%。Claude等[14]研究分析认为全肺平均剂量（MLD）、V20与放射性肺炎呈显著正相关[15]。Hernando等[16]分析了318例行三维适形放射治疗的肺癌患者，结果发现MLD在＜10Gy、10Gy～20Gy、20Gy～30Gy及＞30Gy时，RIP发生率分别为10%、16%、27%及44%。Graham 等[13]得到了相似的结果，即MLD在＜10Gy、10～20Gy、21Gy～30Gy及＞30Gy时，RIP(≥2 级)的发生率分别为0、9%、24%及25%。
2.2 分次剂量大小
单次大剂量照射与多次小剂量照射两者的放射生物效应显然是不同的，后者的放射耐受性明显高于前者。如全肺单次照射，安全剂量为7Gy，TD5是8.2Gy，TD50为9.3Gy，而在分割剂量为1.5Gy～2.0Gy的全肺照射时，其TD5为26.5Gy，TD50为30.5Gy。蒋国梁报道[17]，当照射剂量59.4Gy，每次1.8Gy，急性放射性肺炎发生率17%，后期放射性肺纤维化为0，而当照射剂量60Gy，每次2.0Gy，分割剂量仅提高了0.2Gy，上述损伤分别升至34%和9%，提示每次分割照射剂量越小，肺的损害越少，耐受量越高。
2.3 两次照射间隔时间
两次照射间隔时间的长短直接影响肺的放射性损伤。若间隔时间太短，第一次照射产生的肺组织SLD修复不完善，则肺放射性损伤加重，不同的组织修复的SLD速度不一样，肺的半修复时间T1/2为30分钟至数小时。COX等观察到肺癌超分割放疗中，两次照射时间应根据T1/2尽可能延长，其正常组织SLD的修复时间大于6小时。而只要总照射剂量和分割剂量不变，总疗程延长或缩短并不影响放射性肺损伤。
2.4 照射部位
肺底部放射性损伤比肺上部更常见，肺下部的平均受量预测放射性肺炎的价值高于肺上部平均受量的价值[18]。肺门、纵隔区放疗发生放射性肺炎概率大，有报道肺门合并纵隔照射，约15%的病例出现放射性肺炎症状，这可能由于放疗使肺门、纵隔内淋巴管狭窄或闭塞，引起肺部淋巴循环障碍所致。
2.5 放疗技术
平行野照射较切线野照射或成角野照射，连续放疗较分段治疗更易于产生RIP。而三维适形、调强放疗在胸部放疗中的应用，在临床上提高了疗效，减少了放射性肺炎的发生。于金明等[19]报道使用大分割立体三维适形放疗治疗局部晚期NSCLC，结果显示大分割较常规分割放疗肺后期并发症发生率较高，并提示V20与放射性肺炎的发生显著相关。
2.6 其他因素
年老体迈患者、患有慢性支气管炎、肺气肿、心脏病患者、联合化疗者增加了肺放射性损伤的危险性，已得到临床研究结果的支持。Robnett等[20]分析肺癌化放疗病人与放射性肺炎相关因素，认为一般状况、性别和治疗前肺功能与严重的RIP有相关性。女性RIP的发生率明显高于男性（P=0.01），认为女性肺体积相对较小，同样的照射野更容易发生RIP，此机制认为是一种超敏反应。而合并化疗的RIP发生率为10%~20%[11]，其主要的药物有博莱霉素、吉西他滨、紫杉醇等。肺部感染、阻塞性肺炎、肺不张、胸水、慢性支气管炎史、心血管病史等合并症的影响次之[9]。儿童患者出现放射性肺炎概率较高。
3 影像学证据
放射性肺炎放射学改变发生率15%～100%，X线片显示：放射野相应的部位出现密度较高的模糊片状阴影，而CT发现放射后改变敏感性明显优于胸片[21]，更能显示放射性肺炎阴影的内部细微结构，50%以上的胸部肿瘤病例放疗后表现有CT改变。近来有些学者将67Ga的单光子发射计算机体层摄影(SPECT)应用于RIP的早期诊断[22]，研究发现，患者在胸部的放疗后，不仅在原发癌和继发癌部位会出现异常67Ga摄取，且在有放射性肺损伤者的双肺出现67Ga的摄取增加。67Ga肺扫描虽有希望成为预测放射性肺炎或放射性肺纤维化的指标，但临床应用尚须一段时间。
4 预防与治疗
4.1 预防为主
由于放射性肺炎的发生机制尚不十分明确，疗效也不甚理想，重在预防。主要措施是减少对正常肺组织的放射剂量；尽可能缩小照射面（体）积；避免放、化疗同时进行；治疗慢性疾患。对临床无症状的轻症RIP患者，可不予以特殊的处理。目前认为治疗急性放射性肺炎最常用而有效的方法主要用肾上腺皮质激素联合抗生素，辅以吸氧、平喘、止咳等对症治疗。症状明显者需要配合大剂量肾上腺皮质激素并广谱抗生素控制感染。激素剂量宜大，时间宜长。应该指出的是，放射性肺炎是一种淋巴细胞性肺泡炎，其病因不是细菌感染，在没有感染时抗生素仅仅是预防用药，合并感染时应依药敏结果选择抗生素，肾上腺皮质激素合并抗生素虽可暂时缓解症状，部分抑制肺损伤的发展，但其副作用较大，易致二重感染、菌群失调、免疫抑制等，不宜作预防给药或长期使用。近来有人研究发现，皮质类固醇具有抑制TGF-β对Ⅰ型胶原启动子促进效应的作用，该抗纤维化机制的发现以及先前已经明确的皮质类固醇的多方面抗炎作用，使得人们又致力于发展一种具有明确的抗炎和抗纤维化作用、且副作用较小的皮质类固醇衍生物。为减轻症状还可用雾化吸入法，必要时应用祛痰药和支气管扩张剂并予以吸氧。
4.2 使用放射防护剂
动物和临床实验研究表明, 氨磷汀（amifostine）对肺的放射性损伤有保护作用。它可使实验组小鼠照射后血浆TGF-β1水平显著降低[23]。非小细胞肺癌患者在接受放化疗时给予amifostine可以显著降低RIP的发生率[24]。另Molteni等[25]研究证实, 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）可以通过对抗放射线对肺内皮细胞、纤维母细胞、巨噬细胞的毒性作用以调控肺组织内的各种细胞因子，从而起到避免放射性肺炎和肺纤维化发生的作用。目前已知TGF-β1与放射性肺炎的形成和进展有密切关系，放疗时使用携带TGF-β1受体Ⅱ基因的重组人腺病毒的载体能明显降低RIP的发生率[26]。近年来有研究表明卤夫酮能够通过抑制TGF-β信号通路而改善电离辐射造成的肺纤维化[27]。赵峰等[28]从动物实验中发现氟伐他汀可通过抑制TGF-β1的表达抑制肺成纤维细胞的增生和过量基质产生，故临床上有采用氟伐他汀预防、治疗肺纤维化。郝福荣等[29]发现，调节细胞色素P450可以提高生物还原活性物的辐射增敏作用，预示其在对抗放射性肺损伤中具有极好的应用前景。抗蛋白酶剂和抗氧化剂用于该病的防治中也见相关的报道。
4.3 中医药预防和治疗
中医辨证施治显示出中医药防治放射性肺损伤有改善症状、减轻毒副作用的优势；对减少放疗的副作用及增加放疗敏感性有相当的疗效。实验和临床资料表明国内一些学者研究的清热解毒、养阴益气、活血化淤类中药对急性放射性肺炎和肺纤维化预防和治疗都有较好的疗效[30，31]。如中草药8708、764-1、764-3及富硒螺旋藻防治作用表现在于活血化淤及减轻肺的充血、出血和渗出性病变，对胶原mRNA的合成有抑制作用及延缓作用。李广虎等[32]报道丹参酮ⅡA能使肺泡炎、纤维化病变减轻、羟脯氨酸含量、TGF-β1的表达下降，对放射性肺纤维化有一定的防治作用，提示其可能机制为通过抑制TGF-β1表达，使炎症及纤维化病变减轻。有关TGF-β1的研究为防治肺损伤提供了一种新的思路。
关于中医药防治放射肺损伤的机制有以下几种观点：①抗氧化与清除自由基，②活血化淤与抗肺损伤，③细胞因子与中药抗肺损伤。临床上常配合应用养阴清肺法、活血化淤法、清肺化痰法、清热宣肺、止咳平喘法、解毒散结润肺法等主要方法治疗急性放射性肺炎，并取得了明显的疗效。所用方剂有百合固金汤、沙参麦冬汤、清燥救肺汤、参芪补肺汤、小青龙汤、贝母栝楼散、加味百合知柏汤、桃红四物汤加减等等，在放疗期间应用中药防治和减轻放射性肺纤维化疗效比放疗后出现肺纤维化时用药要好，但其研究也显示出缺乏系统的证候学、病机学和理、法、方、药的研究，治疗带有很大的经验性，疗效评价亦欠规范。目前用中西医结合方法治疗肺放射性肺炎的有效率约为80%～94.7%。
由于RIP发病机制尚没有被完全认识，且目前尚无明确有效的治疗措施，故强调关键在预防。随着免疫抑制剂研究取得的进展以及分子生物学技术在临床医学领域中的重要应用，肺移植和肺基因治疗可能成为有效地防治放射性肺炎及后期发生的肺纤维化新的途径。
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备注五：放射性肺炎的诊治
http://115.28.11.40/forum.php?mo ... amp;_dsign=1b3d4d1e
备注六：网友用药经历
（1）泼尼松
“市医院大夫埋怨我当初给老爸吃泼尼松时没有坚持吃几个月，也许就不会象现在这个样子了，放射性肺炎严重，我后悔死了，当时别提什么心情了，可群里明明说不能长期吃，所以就吃了一个月啊”
http://www.yuaigongwu.com/forum. ... amp;_dsign=2e32d105
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