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肝内胆管癌

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1545737 1337 bluest 发表于 2011-2-28 19:24:09 | 置顶 | 精华 |
bluest  退休老干部 发表于 2011-7-16 10:36:24 | 显示全部楼层 来自: 北京
本帖最后由 bluest 于 2011-7-16 10:45 编辑


也可以这么分吧,主要是搞清楚自己有哪些突变,这样用药换药才不盲目。

现在反而觉得基因检测是有价值的,没有条件做检测可以根据吃药情况来判断。我妈单药VEGF类和MET都有效,说明这两个基因肯定有突变,以后的用药可能就集中在这两块。EGFR类无效,但有可能是由于其他突变基因导致,是否突变现在还不能确定。同时寻找其他有可能突变的基因,比如HER2,IGFR,KRAS等等,为以后的用药做准备。
深度读帖后再提问,在线时间过短不予回复。
所有信息仅供参考!
憨豆精神  超级版主 发表于 2011-7-16 11:17:24 | 显示全部楼层 来自: 广东广州
bluest 发表于 2011-7-15 21:54
之前重上阿西有效,但吃了短短两周肝区又开始疼痛,这次的有效期只有14天。如果不解决这个有效期的问题,以 ...

学习了,非常感谢你的研究和论述!
这是我几年来读到的几乎是最有价值的最切合实际的文字。
我几年前看到“耐药”的普遍现象,但不知其机理;我只能用简单的思维想到“既然吃久了会耐药,我就不久吃,在耐药之前停药……”也就是不要将癌迫到死角,让癌喘息,保留它被管制的弱处。这几年我遵此行,只能算是歪打正着,借着癌负荷低的优势轻易避免“耐药”的发生。现在读你的文字,我豁然开朗,知道耐药的形成是癌在另辟发展通道,一旦通道掘成,便如雨后春笋,再难以控制。
纵观肝癌,这新通道现象很明显,“再活30年”每吃一种新药(VGFR的)几乎都很有效,但一个月左右便没效,没效后AFP大幅度飚升,再吃另一新药,即使有效,也难以回到飚升前的水平,于是癌的总负荷步步抬高,到一定高度就到处生根开花结果……
肺癌的“新通道”的形成似乎缓慢一些,一般有效的药可以连续吃2个月而未耐药。那些一口气吃到彻底耐药的,即使过很久再吃,效果也是非常有限的,这可能表明癌的新的发展通道已经形成得很好。
“MET通道”的发现和确定,可能在抗癌上有革命性的意义。MET抑制剂是否可把癌从MET赶回原来的通道重新接受VGFR或EGFR抑制?如果这设想成立,就可以形成有效的轮流控制;但是,如果癌的MET通道被堵塞后,它不回到原来的通道而另外开辟更新的通道(这么智慧的东西是完全有可能的),那样的话,抗癌的成功仍是非常渺茫。
顺便说,DCA也可能同VGFR或EGFT一样,可以迫使癌另辟旁通道逃避。我用DCA第一个月时,效果大多是不错的,而用完第二个月,癌指标必定大升,达两三倍,比什么药都不吃还升得可怕。还有,DCA吃4天停3天被认为是最有效的吃法,实际吃4天停3天比连续吃一个月更辛苦,这现象大概也隐含癌躲避和开新通道的机理。
再次感谢bluest,愿你的研究收获更多,更造福于大家。
也希望大家群策群力,在理论探索、临床试验追踪、药物寻找、试药反馈和交流等方面各尽其能,共赢,共受益。
我是肿瘤病人,不是肿瘤医生;我的一切意见仅供参考,千万别与正规医嘱等同。
欢迎光顾:(http://blog.sina.com.cn/u/5306366644)
英雄武松  大学四年级 发表于 2011-7-16 13:14:30 | 显示全部楼层 来自: 哈萨克斯坦
终于bluest  公布服用184的信息了。
确实在这个帖子里看到了有价值的东西,如憨叔所说,大家群策群力吧,让我们抗癌更久一点,1年,2年,3年,5年,7年,9年,11年,13年,21年。。。。。。
我决定,今天给妈妈换184。
bluest  退休老干部 发表于 2011-7-16 15:36:56 | 显示全部楼层 来自: 北京
本帖最后由 bluest 于 2011-7-17 21:14 编辑
憨豆精神 发表于 2011-7-16 11:17
学习了,非常感谢你的研究和论述!
这是我几年来读到的几乎是最有价值的最切合实际的文字。
我几年前看 ...


谢谢您的鼓励!可能正是因为没有适应症为胆管癌的靶向药,我被迫从一开始就从基因靶点的角度去考虑,到底我们的突变是什么,哪些药能抑制这些突变。对于大众癌而言,根据适应症选药是非常正常的。希望这些信息能给大家提供一种新的思路。

MET逃避通路被抑制后,之前的VEGF或EGFR是否又被重新打开,我还没有找到明确的说法,也许XL184可以提供一些线索。从XL184的情况看,它被设计为MET+VEGF2,就表明了MET通路可能与VEGF通路同时存在。在两条通路同时存在的情况下,是否可以轮换用药?单独抑制MET是否有效?可能通过研究ARQ197(MET)或Crizotinib(MET+ALK)的临床结果可以找出答案,到时就能知道如何运用MET抑制剂才是最合理的。

MET受体在十年前就被科学家发现,MET抑制剂到最近才陆续出现在临床,这意味着大多数人的MET受体尚未被“过分”的抑制,MET耐药之后会出现什么情况可能还是未知,引起KRAS突变可能会是一种情况(胰腺癌可能就是天生的KRAS突变--很不幸)。大家现在没有MET耐药的情况下,如何避免耐药是比较现实的,易瑞沙和多吉美耐药的悲剧最好不要重演。

憨叔现在吃EGFR类和VEGF类的靶向药都有效,可能是不存在MET通路的,您如果两类抑制剂交替吃,也许可以长期的避免MET通路的形成。

最近也在想LOLY爸的情况,他们的效果一直都没有其他人能够复制,我猜想是否LOLY爸的突变基因非常的少,少到被多吉美的靶点完全覆盖,无一遗漏,这样使肿瘤彻底的被抑制。有文章说突变基因的多少与肿瘤的分化程度相关,分化越高,突变越少。
深度读帖后再提问,在线时间过短不予回复。
所有信息仅供参考!
bluest  退休老干部 发表于 2011-7-16 15:38:09 | 显示全部楼层 来自: 北京
英雄武松 发表于 2011-7-16 13:14
终于bluest  公布服用184的信息了。
确实在这个帖子里看到了有价值的东西,如憨叔所说,大家群策群力吧,让 ...

你们肺癌的吃了有效,大部队才能跟进。祝好运!!
深度读帖后再提问,在线时间过短不予回复。
所有信息仅供参考!
绿茶  初中三年级 发表于 2011-7-17 21:04:03 | 显示全部楼层 来自: 重庆
学习了  非常感谢
ruu222  初中三年级 发表于 2011-7-19 18:43:24 | 显示全部楼层 来自: 江苏南通
我也想给我老爸上184
bkcui  禁止访问 发表于 2011-7-20 08:50:31 | 显示全部楼层 来自: 广东广州
bluest 发表于 2011-7-16 15:36
谢谢您的鼓励!可能正是因为没有适应症为胆管癌的靶向药,我被迫从一开始就从基因靶点的角度去考虑,到 ...

理解很深刻了,肿瘤生长需要各种生长因子,HGF--C-MET通路是其中一个,有的肿瘤更多依赖EGF/EGFR通路,有的更多的依赖其他通路,酪氨酸激酶家族有30多个成员,MET、EGFR只是其中的2个,非常复杂,他们依赖的途径可以转换,因此非常复杂的机制。
枫叶红了  高中一年级 发表于 2011-7-20 15:51:24 | 显示全部楼层 来自: 湖南常德
学习了,期待你们184有好效果。
馨声WRX  小学六年级 发表于 2011-7-22 07:57:41 | 显示全部楼层 来自: 辽宁
爱人吃两合多吉美了,这次CT看来,多吉美对爱人效果不甚理想,现在医生让他用替吉奥,您看行吗?

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