本帖最后由 WJ0324 于 2015-11-21 15:25 编辑 1 u( f( W! j; i q0 X1 Q
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还想请教一下,我家特缓慢耐药联合4002两个月,CT报告显示联合4002两个月后维持,也就是效果一般,我之前看到版里有人说) N) r! [4 z' \0 [3 O
9 p! d9 Y" E: X$ G6 A4 B) f4002
& o# \! [1 N) z% r3 T( x8 r1、4002和1686目前对付T790M突变是最好的;
% |; U5 d( F* m s) f3 D X! T2、4002的特点是对野生型的无效,对EGFR21突变合并790突变的病人效果最好,对19突变合并790的效果次之,对T790M的效果很强,对her2的病人基本无效,副作用很小;
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0 j! _; ^$ {& M+ t0 t1 i. l2992" G# {+ t: d' D7 Z H$ Y9 t! R! Z
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因为2992有EGFR、HER2、T790M三个靶点,2992的EGFR靶点要强于易、特,因为它与癌细胞的结合方式是以共价键结合,结合更紧密,作用时间长。先在称2992是二代EGFR TKI,它的T790m相对较弱。一般EGFR、HER2突变是很少共存的。3 b, E5 ^* n- V+ J, T
所以很多人易、特耐药了,用2992还会有效果。
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y( d" \, h$ T2 `2 H如果我家是E靶点有效,联合4002一般效果,可否推断19突变,特耐药增生了790,所以特在联合4002效果一般,但是2992的靶点也是EGFR、HER2、T790M三个靶点,一般EGFR、HER2突变是很少共存的。所以特联合4002后,上2992其实无效?" M8 X8 ^& B0 N/ \& [0 m9 S6 }+ l
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看到您转的吴一龙教授的帖子:野生型患者应对EGFR抑制剂说一声NO!2 A1 L9 w) O e5 M) n& h
可否由此判断也不是野生型导致的耐药?- x7 j8 @: ~) c# e* q3 | \
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