八十岁母亲肺腺癌，抗癌六年

老马(925951365) 13:27:25
! Y8 V4 D: v* r5 c" hkras突变概率蛮大的
' X5 L$ f' f% @2 C* F
老马(925951365) 13:27:36
1 G8 z  C# K, K- U4 U这个一般在查突变时一起查的
菜心(61225085) 13:27:57
, o) B: ~$ N6 J4 i" `但是目前好像没有针对这个突变的药？
1 X3 v0 U$ |5 K" M, U% A2 t老马(925951365) 13:28:08
7 l: d4 P5 P  u  u+ y- t有
+ v' E" }9 V7 O1 l老马(925951365) 13:28:11
$ w/ U7 y4 Z* B: F但效果不太好
老马(925951365) 13:28:20
8 B% r- H. p' S) m4 g' m7 w多吉美，azd6244等

老马(925951365) 23:52:50
+ L4 }0 Y$ x6 R' e9 h4 v* l5 q阿西的效率大约是10%
) P" y  y/ m; `5 s% H- l老马(925951365) 23:53:04
/ v. ]8 ^4 @3 B3 V9 v$ J就是说90%的概率不能缩小肿瘤
. `, Y8 M7 _- ~老马(925951365) 23:53:18
副作用倒是会100%发生的
4 l$ [7 [. W' Q; w9 V6 ^: H老马(925951365) 23:10:30
VEGF/HER-2，没啥意义     egfr突变与her2突变不会共存的
老马(925951365) 23:10:56
而vegf的表达情况与抗血管药效果无关
4 C/ k5 _5 r) ^/ T- n1 c" K老马(925951365)  21:46:09
4 y+ [) l/ w1 h. Z阿西不要轻易使用啊  我一般建议给无药可用的人试试  它的有效率不错
/ x3 G. C9 N' O+ W) a1 a老马(925951365)  21:46:45
; m" o- `1 H( b, f但用不久，副作用也大
: s( f+ f  Q9 J4 d  [+ }- K$ B9 j老马(925951365)  21:48:16
) W/ s3 ~7 o1 H0 O$ s6 S另外阿西装药比较难装绝大多数家属不懂得副作用的处理
% |+ \9 a# C* g9 ^7 j0 d/ x老马(925951365)  21:48:41
如果能处理好，就好了
. l) ]1 |2 j! I2 M) E+ x2 y* q老马(925951365)  21:48:52
你们要向肝群的病友多学习啊  他们用阿西比较多
/ A' G/ |- [3 O4 `" H: p老马(925951365)  21:49:21
有些人吃阿西，高血压药都没有准备  吃一周就直接送医院抢救了
  g: _( [: f' e" f/ y4 X我都没话讲了 说明书也不看 直接开吃  就图阿西便宜
4 V9 Z' |% z3 ~5 X2 P; N& b( z老马(925951365)  21:50:03
% i; `6 M1 [9 ~6 |以为是吃糖豆啊

谢谢楼主的提醒，因为我的等级不高，有些用药讨论的帖子看不了。

3 m# U7 X2 r5 M0 P4 ]* TAZD-9291 is a potent and selective mutated forms EGFR inhibitor(Exon 19 deletion EGFR IC50=12.92 nM, L858R/T790M EGFR IC50= 11.44 nM, wild type EGFR IC50= 493.8 nM)
* t5 u) s7 d# i$ Q) XAZD9291对外显子19缺失的 EGFR、L858R/T790M突变EGFR、野生型EGFR的IC50分别为12.92、11.44、493.8 nM
' S3 o0 `& w# v& a# \5 @+ R1686是对L858R+T790M为21.5nM，对野生型是303.3nM
% M; q: ]% F6 V3 T! phttp://www.yuaigongwu.com/forum. ... &extra=page%3D1

6 h' H6 _* G& d7 D  r% ?/ S要说对野生型有效的话，2992对野生型才0.5nM

IC50是指被抑制一半时抑制剂的浓度，这里的反应可以是酶催化反应，抗原抗体反应等。在凋亡方面，可以理解为一定浓度的某种药物诱导肿瘤细胞凋亡50%，该浓度称为50%抑制浓度，即凋亡细胞与全部细胞数之比等于50%时所对应的浓度，IC50值可以用来衡量药物诱导凋亡的能力，即诱导能力越强，该数值越低，当然也可以反向说明某种细胞对药物的耐受程度。
, ?  }. }2 H- `1 s4 A

版主不好意思，占用你的版块了。

6 P2 \" l& C+ s: m1 k我目前盲吃印易已近6个月，
4 Z" z* E/ p8 H' b% N
CEA变化720-269-111-52-17-14
; x% a4 ?  b# r6 }1 R8 Y9 Q
: A/ V: j/ d6 }! o' b9 u: ^3 }2 l3 F现想主动换V靶点药，吃 T 药，也是盲吃。
' d; Q3 E1 X& S
请问可以吗？

. x' w, M' v% _& M) W8 A1 T万一无效能否吃回易。还是先换2992或299804？

看了您老妈的治疗纪录真是鼓舞人心，可是我老爸凯无效，似乎走到瓶颈了。是否可以看下帖子帮忙出出招呀

草船借箭 发表于 2014-6-23 21:29
老马(925951365) 23:52:50
  a) T, \2 \6 d& n( O1 f" p/ P阿西的效率大约是10%
; x8 a* q( m% E/ ?7 y7 l2 E老马(925951365) 23:53:04

: ^  Z" L, H/ v3 T" T. C( t2992也有EGFR靶点啊，而且它的EGFR靶点是已共价键结合癌细胞，作用更强。所以易特耐药后上2992有效率相对较高。

草船借箭 发表于 2014-6-28 10:17

4 e# t. ^  i8 q* T+ n. Y$ y; r的确是的，我爸爸两次都是单药，除了白细胞低没有其它副作用，为继续吃靶向提供良好身体基础

" c. ]0 f. S- L' A( V
7 J5 o5 p* W- R8 _6 b3 thttp://www.selleck.cn/products/BIBF1120.html
  i% R; }2 i- w, o1 ?产品描述        Nintedanib (BIBF 1120)是一种有效的三重血管激酶抑制剂，对VEGFR1/2/3， FGFR1/2/3和PDGFRα/β均有抑制作用，其IC50分别为34 nM/13 nM/13 nM， 69 nM/37 nM/108 nM和59 nM/65 nM。Phase 2
1 g. `* G+ V5 ~靶点        VEGFR1        VEGFR2        VEGFR3                       
3 n9 ^9 N$ b2 U1 H8 @IC50        34 nM        21 nM        13 nM [2]                       
' u& D4 h  _5 X* j体外研究        BIBF1120对酪氨酸激酶受体如EGFR, HER2, InsR, IGF1R 或者细胞周期激酶 CDK1, CDK2 和CDK4抑制效果不大， IC50都大于1x103nM。BIBF1120强抑制VEGF-刺激的HUVEC 和VEGF-刺激的HSMEC，EC50分别为9 和 7 nM。相反，BIBF1120 作用于FaDu, Calu-6 和Hela时EC50则大到几百倍。[1]
体内研究        在小鼠的Fadu 移植瘤中，按鼠体重，每千克处理100mg BIBF1120,结果显示肿瘤血管密度降低76%。BIBF1120 作用于移植瘤模型Caki-1, HT-29, SKOV-3, Calu6 和PAC-120同样有显著的抑制效果。BIBF1120已用于治疗多种癌症，包括：非小细胞肺癌，前列腺癌，卵巢癌，及结肠直肠癌。且BIBF1120目前处于二期临床实验阶段。[1]
4 t. U0 P7 L( g8 L. D' m8 ~特征       

/ w& F3 A) s; _9 U4 r* C" @最常见的副作用腹泻(任何:42.3 vs 21.8%;Gr≥3:6.6和2.6%)和谷丙转氨酶ALT升高(任何:28.5 vs 8.4%;Gr≥3:7.8和0.9%)。CTCAE的发生率 Gr≥3 AEs为71.3和64.3%。退出由于双组(21.7% vs 22.7)相似副作用,是Gr≥3高血压、出血或血栓形成。结论:N + D显著改善PFS，无论组织学,延长腺癌患者的OS。副作用可通过剂量减少和对症治疗控制。临床试验信息:NCT00805194。
$ U9 w. o# E; V' }" p7 C
临床100～250mg每天两次，联合泰索帝单药，N 200毫克  口服 一天两次+ PEM 500 mg / m2 静脉点滴 每21天，培美那个说是200mg
; U6 U8 v/ Z* ]) `8 e2013年12-24日
老马(925951365)  11:23:42
3 @3 W1 D  X8 p' {- [ 有一个新药，要进入临床了。是AXL药，对付EMT，EMT是新耐药机制,上皮细胞间充质转化   2014年对肺癌临床
老马(925951365)  11:38:19
' ]  j0 I/ r$ _EMT是靶向药和化疗药的耐药机制
凡德单药药力弱，我一般都推荐联合培美化疗
蛮多人效果不错   至少有5人有效果  联阿瓦太贵
等明年，大家就可以联BIBF1120了
老马(925951365)  11:57:30
+ }! p2 O# R; r4 H! R$ g( Z1 E  V$ k10年来第一个联合化疗增加生存期的靶向药。
- c( I- z7 [% I& W老马(925951365)  11:59:08
BIBF1120资料，有的  BIBF1120单药效果不行
BIBF1120治疗肺纤维化也在3期临床   这个药吸引力是很大
这药副作用不大，每天150mg*2
晚期病人最后什么药都无效，很可能是EMT或者转成小细胞了

5 l3 o# u+ ^) ~% S3 ^  S