《谈癌症的治疗问题与新思路》转自天涯论坛探锁的心

　@候鸟2014 1190楼 2013-12-18 08:39:30
　　楼主好，有原发灶人体能产生过继免疫，人自身的过继免疫又不能消灭过于强大的原发灶，这时切除原发灶，那不是正好可以集中力量消灭剩余的癌细胞吗？好像楼主不这么认为，没明白。
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　　这位朋友搞错了两点。1）抗肿瘤免疫不会因为原发灶存在就导致了“力量不足”无法杀死转移灶。恰恰相反，原发灶维持着抗肿瘤免疫，而抗肿瘤免疫可以抑制转移灶。如果没有用了原发灶就没有了抗原供应，抗肿瘤免疫就会逐渐衰竭。2）原发灶切除后免疫也无法“集中力量”对付剩余的癌细胞。这是因为免疫细胞看不见剩余的癌细胞，除非形成有血管的转移灶。既然看不见就不存在什么集中力量的问题。多大力量都看不见。那么等到免疫由于看不见抗原而衰竭后再出现新形成的转移灶的话也就没有任何力量了

说说最近关于癌症治疗的新闻吧。前天最新一期的英国医学期刊发表了另一个继加拿大之后的研究报告，结论是25年来乳腺癌的早期发现早期治疗并没有降低乳腺癌的实际死亡率。这个结论其实几年前就已经是公开的秘密了，只是美国的主流医学界还是迟迟不肯接受这个事实（也不愿意发表这些研究）。事实虽然是这样，但是道理是什么却没有一个满意的解释。我在帖子里已经解释过这个现象，这里乘着新闻再一次简单阐述一下：很多情况下，我们的身体会生成肿瘤，但是这些肿瘤大多数情况下自愈。我说大多数是基于一个事实，就是对车祸死亡的尸检发现高达40%以上的成年人都会在脏器和体内看到肿瘤。那么如果这些人不死于车祸，有多大可能他们会在之后的不久全都换上癌症呢？唯一的解释就是这些肿瘤会自发消失。而我认为这些肿瘤的消失是抗肿瘤免疫的作用。那么如果在这一类的肿瘤和免疫的相互作用当中突然加入了认为的“治疗”，期结果应该怎样？我说过，追好的结果就是治愈了。但不要忘了，这一类的肿瘤本来是可以自愈的，所以治疗并不能贡献更好的结局。但是如果由于治疗的干预而导致了免疫的过早衰竭，那不是就把一个本来可以自愈的肿瘤治成了癌症吗？在乳腺癌的早期诊断中就会有一类是这样的情况，也会有真的就是早晚要发展成癌症的肿瘤。在不分青红皂白的情况下统一处理就造成了有得益的，也有倒霉的。最终的结果是拉个抽屉。这个解释很高深吗？但有几个顶级专家能说出来？如果说不出来，是为什么？想想就连事实这些顶级专家都不愿意承认，你会指望他们去颠覆自己的学说和名气吗？
　　话说回来了，对不对要看是不是能救命才行。举个朋友的病例来说，体检发现乳腺有占位。赶紧急着联系北京最好的医院和医生看片子。医生建议马上手术，床位都联系好了。手术前一周打电话告诉了我，我听了心里就怀疑这是不是一个体检发现的有可能自愈的情况。建议做了PET-CT检查，结论是占位没有代谢。我劝朋友不要先不要急着手术。道理是如果不是癌症，白挨一刀。如果是肿瘤，这一刀不能解决已经扩散的癌细胞，要看免疫的状态。从代谢看，如果是肿瘤，免疫的抑制作用很强，几乎没有生长。那么很可能就会自愈。这时候贸然干预既不会帮助将来对扩散肿瘤的控制，有可能打断免疫的一个自然自愈的过程。所以不论是这个占位是不是恶性肿瘤急着手术都不是最佳方案。好在朋友听了我的劝告取消了手术。这个不是赌，而是来自个性化的分析之后得出的最佳方案。有人问，要是病灶发展了怎么办？我的回答是：如何这个病灶早晚是要发展的（即免疫控制不住的，不能自愈的），那么提前手术不会改变将来扩散灶出现的必然性。但是如果留下原发灶在我们知道要对付的是个恶性肿瘤的时候还有原发灶，那我就有机会利用这个原发灶来提高免疫了。就是积极地改变这个病的进程了。所以我说这不是赌，是基于对这个病的深刻理解。

谢谢你的鼓励。回答你的问题：
　　1）楼主是不是用中医的辩证论治思路，用西医的技术方法辅助治疗。我在帖子里提到过，我是研究肿瘤免疫治疗的，以前从未接触过中医（小时候头疼去业务室，医生拿出一根3寸长的银针说要针灸，吓得我的头马不疼了。。。）。我在肿瘤治疗上的心得不能说来自中医理论，而是来自西医研究，但回到了中医理论。张锡纯讲的那个形而上，形而下的话我特别认可。我认为医学就是治病，如果能治好病，那就是条条道路通罗马，中西医会在高的层次上汇合。哲学和医学也会在高层次上汇合。
　　2）这种方法不管是中医界主流和西医界主流容不下的，尽管理论上很有道理。是的，目前是这样。但是你看，这么多天涯上的朋友都能认可的理论，凭什么医生不认可呢？私下里没有几个医生不同意我的看法。作为一个整体容不下有容不下的原因。但能不能救命是真理对吧？主流不会支持一个假说，但也不该扼杀一个能治好病的办法对吧？
　　3）楼主是曾经系统的学过西医，但没有做医生，不过兴趣使然，总结了这套方法。总结这套说法很多是基于我在医学界做研究的结果。是不是兴趣我不敢苟同，谁能有个整天跟绝症打交道的兴趣呢？但是到了今天，我已经没有退路了。我多次跟朋友自嘲说就贡献来讲，我完全可以不干了而问心无愧。但看到主流在他们的道路上千军万马地走着，而我这条路上的孤身一人，我真是看不到我要是不干了谁能继续？所以我只好继续下去。在这里发帖也是没办法的办法，而且证明是个不错的办法。也许会有人通过自家病人的实例明白我讲的道理而走到我这条路上吧。

@中子星2F 1348楼 2014-02-19 01:06:52
　　楼主，给解释一个问题，记得好像帖子前半部分提到过，先化疗再手术切除原发灶的问题。针对这个问题，我想请教一下楼主，化疗后的病人还能继续做手术吗?
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　　我最近刚刚在另一个案例讨论帖针对一个病例回答了这个问题。我转抄如下（你可以去那里看看那个病例）：
　　就着上面这个病例正好阐述一下最近美国对结直肠癌手术加入术前放化疗的道理。
　　目前美国比较好的科研型医院（好大学的医学院）正在尝试在每一次结肠癌手术之前加入一个月的放化疗。具体做法是口服希罗达加上4个每周5天的低剂量放疗。之后观察一个月，然后手术。这个做法来自越来越多的对术前化疗有提高术后防止肝转移的研究结果。对此的解释没有新意，还是说化疗可以杀死扩散的癌细胞。但事实是对病人有帮助。依照我的解释，术前化疗的作用不是杀死扩散的癌细胞，而是杀死原发灶释放抗原，提升共存免疫，延长术后保护期。否则照他们认为的那样是杀死扩散的癌细胞的话，术后化疗应该是一样的。但实际上肯定不一样。另外，根据做了术前化疗再手术的观察，手术时看到的原发灶很多几乎没有活细胞。所以一个月的放化疗就如此有效，干嘛要做8次？

　@jason0504 1353楼 2014-02-19 16:42:33
　　看了楼主的贴，觉得写得很好，剖析很细，因为自己不是学医的，不专业，所以只能瞎说说，如果在化疗的同时，适当给人接种一些不致命的病毒或细菌，让后天免疫误以为这些因子和肿瘤坏死释放的因子是同源的，是否能保证这个免疫长期存在？
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　　原则上是的，代表危险信号。
　　实践上不用接种这类病菌，而是使用病菌诱发机体分泌危险信号的外源物质就可以了。这也是历史上著名的coley毒素抗肿瘤的道理。据我所知，有好几大类与病菌相关的分子都是可以诱发危险信号的，像双链RNA，细菌特异的DNA，多糖，脂多糖等。最简单的还是直接给危险信号本身来得准确和可控。

　@jason0504 1358楼 2014-02-21 08:45:38
　　想请教下，肿瘤的免疫原性的强弱和肿瘤的分化程度相关吗？谢谢
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　　我的观察是好像有关：低分化肿瘤更加近胚胎状态，因而胚胎抗原肯定多。临床上对化疗应答总体好于高分化肿瘤，表明免疫介入更多。但是低分化肿瘤恶性高也是事实。怎么解释呢？我的解释来自所谓的额“过山车”现象：应答好但是一旦过了应答阶段病情加速更快。总体生存期没有优势。道理我说过，越强的应答有可能免疫介入越深，回答自身还是外源的问题就越清楚，免疫耐受的机会就越高。

@jason0504 1359楼 2014-02-21 09:07:56
　　如果化疗药+内毒素/白介素的治疗方案能够提高疗效，是否能够在临床上推广？
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　　最终是一定要推广的。

　@jason0504 1360楼 2014-02-21 09:19:43
　　以前还听到过一种说法，说原发肿瘤会分泌一种物质，抑制转移肿瘤的生长，所以切除原发的肿瘤，会造成转移的微肿瘤疯长。不知先生如何看待这种观点？
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　　是Falkman教授发现的血管抑制因子（angiostatin,endostatin,即国内的恩度）。只是出了最初他们试验的动物模型，在其他动物/肿瘤模型以及人体都没有这类因子起作用的证据。比如说用血管抑制因子理论来看原发灶切除对转移灶的影响，应该是原发灶没有了很快会出现转移灶（因为分泌的抑制因子马上也没了）。但实际上不是这样，而是大多数情况下的1-3年间隔。用残留免疫我可以解释这个逐渐的衰竭。但是用血管抑制因子就解释不通了。
　　当年我怀疑恩度抗肿瘤的作用当中夹杂了免疫的作用，可惜最关键的排除试验在他们的论文中只是提了一句：类似的抗肿瘤结果在裸鼠（没有T细胞过继免疫）也可以看到。我一直不信他们这句话。不是说血管抑制因子不抗肿瘤，而是说与其他杀死肿瘤的方式类似，最终需要的是死掉的肿瘤释放出可识别抗原，激活抗肿瘤免疫。
　　后来临床上的那些血管抑制因子药物（包括阿瓦斯汀和靶向小分子药物）与其他化疗药的最大区别就是毒副作用，不是应答范围和深度广度。这符合我多化疗的免疫学解释：1）任何药物不可能“通吃”，原因是每个肿瘤的抗原不同，所以同一个死法不能保证所有的抗原都能释放；2）应答一旦失效（耐药），肿瘤发展更迅速（免疫耐受的结果）。

　@中子星2F 1381楼 2014-02-25 11:03:26
　　楼主，问个问题，我记得你前面说过，先化疗后手术能释放更多的抗原，效果更好一些，但据我所知，先化疗后不易再做手术，医院这个都是有规定的吧
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　　新辅助化疗就是先化疗再手术。效果的确要好一些

　@jason0504 1383楼 2014-02-25 20:53:43
　　花了好几天，总算研读完了楼主的贴，其中很多内容反复看了很多遍。觉得楼主您的理论已经形成了一定的体系，深入下去也是有可能改变人类对抗癌症的局面，一定要加油啊！不过由于癌症的复杂性和个体差异，觉得目前还只能靠一些蛛丝马迹的线索来推断免疫的状态，肿瘤的进展情况。缺乏可靠的论据，比如检测指标，数据等。我觉得楼主也可以尝试研究下判断免疫状态的一些操作性和指标性强的方法，便于病人更好的操作！
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　　难就难在目前无法在人体内测试肿瘤特异的免疫应答。实验室模型中用的办法都不允许在人体上使用。我总是幻想着有一种专门标记激活免疫细胞的标记物质，打到人体内就会只存留在活化的T细胞（或者巨噬细胞也行）内。然后在PET-CT下就可以见到信号了。如果我们看到在肿瘤内出现这些信号，说明活化的免疫细胞在肿瘤富集，当然就是免疫应答存在的证据和测量了。
　　现有的标记物要么不是免疫细胞特异性的，要么就是信号太弱。总之，我看不出10年内有人会做出这个发明来（因为没人知道干嘛要做这个）。哪位朋友有想法一定努力哟，我会承认你的贡献和受益远超过我。