《谈癌症的治疗问题与新思路》转自天涯论坛探锁的心

　@一下一下地 644楼 2013-05-31 16:55:31
　　需要吸引血液里的抗原呈递细胞进入肝脏肿瘤区。
　　可否将肿瘤细胞灭活后注射入体内来刺激抗体的产生呢？如同疫苗的制造，持续的，足够剂量的注射抗原来刺激特异性免疫的不断强大。
　　另外，如何能避免特异性免疫的耐受呢？
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　　@探锁的心 647楼 2013-06-01 09:34:46
　　目前我知道的办法就是提供危险信号。
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　　@一下一下地 648楼 2013-06-01 09:45:43
　　这个危险信号是因人而异的，还是具有共性的呢？
　　不同类型的抗原所需要的危险信号是否不同？也就是不同类型的肿瘤需要不同类型的危险信号来避免免疫耐受，而且还是因人而异的？
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　　危险信号是各种不同的外源物质（比如说内毒素）刺激抗原呈递细胞上的一组称之为“陀样受体”的受体后由抗原程度细胞分泌的免疫因子（白介素）。不同的物质刺激不同的受体，但出来的因子大致应该是一样的。所以危险因子不会因人而异。

那么是否可以认为，只要提供合适的肿瘤抗原和白介素，就可以源源不断地产生肿瘤抗体，就可以杀灭肿瘤细胞？
　　那样的话，现在治疗恶性肿瘤的关键问题是抑制先天应急免疫爆发所引起的恶液质？一旦非特异性免疫能够被控制，那么激发特异性免疫就可以根治恶性肿瘤了？
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楼上的朋友说的似乎没有错，只是有些轻松了。
　　肿瘤抗原哪里来呢？如果一个人发现了一个1－2公分的肿瘤来找我，问我要不要手术，我也犯难：一方面，循证医学表明原发灶越小，手术治愈率越高。另一方面，手术不能保证就能治愈。如果这个肿瘤已经扩散了（99%的可能性），手术怎么能切干净扩散呢？如果这些扩散形成供血怎么办？谁来看着它们？当然可以靠术后化疗，但化疗只能是做的时候有效，停下来就没作用了。就算化疗做了大半年，那以后怎么办？当然大家说你不是最相信免疫吗。那就靠免疫吧。好，我们就按照这个思路走走看。免疫需要抗原，抗原来自肿瘤（原发灶），所以原发灶越小，抗原量就会越小。我如果把原发灶切了，除去做病理必须的材料，能剩下多少肿瘤我可以做成抗原呢？肯定不多。对于一个1－2公分的肿瘤，做病理就给全用了，根本不会给我剩下什么。要不我就先不切，等肿瘤再长大一点（比如说5－6公分）？医生和病人没人会同意的（换成你你敢吗？）。再说了，肿瘤越大，扩散也会越多，将来要对付的负担也会增加。你们看，这就是治病时候要解决的很多具体问题，没有那么轻松。也不是掌握了原则就能马上套用的。当然了，如果你的肿瘤足够大，医生也急着手术，你也可以拿到足够的抗原，那就没有什么好犹豫的了。
　　但是即便是这样，头疼的事还在后面呢。

很多病人和家属不懂癌症诊断的办法和道理以及可信程度，我想在这里简单讲讲。凭什么说一个人癌症？大家都知道做CT，看占位，另外还有更粗一些的影像诊断，比如说X－光片，B超。再有就是所谓肿瘤标记物（像cea, ca-19-9等胃肠肿瘤指标物）。90%以上的情况，医生凭着影像，肿瘤标记物和症状基本上可以判定癌症与否。如果说误判，顶多是把良性当恶性，很少有反过来把恶性肿瘤漏掉的时候。从这么多年的积累来看，如果只是想知道是否有恶性肿瘤生长，这些常见的诊断基本上够了。但是如果想知道病情到底处于什么状态以便决定重大治疗方案（手术，化疗等）还需要加上PET-CT和穿刺病理两项检查。为什么必要？这两项检查各有特点，回答某个专门问题。PET-CT的原理是用放射性标记的葡萄糖来标记体内高度代谢的点位。正常人体内的葡萄糖代谢比较均衡，唯一强烈的部位是大脑和心脏（肾脏和膀胱由于还贮存着喝下去的放射性葡萄糖液体所以会有非常高的信号）。如果有高度生长的肿瘤，就会显示在肿瘤的部位有代谢信号升高的情况。如果同时伴随CT上能看到的占位（或者骨组织损毁），那就八九不离十了。但是仅仅是有高代谢信号不一定就是肿瘤，炎症中心的代谢信号有时甚至高过肿瘤。很多医生不知道这个现象是因为不会有医生要求有炎症的病人去做PET-CT，所以他们往往看到高代谢就认定全部是肿瘤。那么怎么知道到底是炎症还是肿瘤呢？这就要靠病理了。病理就是取假定是肿瘤部位的样品做切片在显微镜下找癌细胞（或者其他细胞）。所以病理如果是阳性才是最有权威性的诊断。但病理如果没有看到癌细胞是不是就没有癌症？临床经验证明往往不是的（很多病理阴性的最终都死了），就是说病理只有在阳性结果的情况下完全可信，阴性结果的情况下不一定。为什么会有阴性结果呢？有两个可能：一个是人为因素，医生经验不足，取样的地方不对（比如说进到大肿瘤的坏死内核就拿不到活细胞）。第二就是拿到的样品位置应该没问题（在生长表面），但确实看不到癌细胞或者正常组织（不该看到）。不只是一次，有写做了两次也还是没有看到。就是说，一个是假阴性，另一个是真阴性。但即便是真阴性，不代表整个肿瘤团块里就没有活着的癌细胞，只是很少，很难抓到就是了。单凭PET－CT或者病理都不能得到一个完整的图画，但是如果两个的检测结果结合起来与症状和病史综合考虑就可以得出正确的结论。比如说我接触的一个病人做过结肠癌切除。两年后在腹腔有一个包膜完整的肿块出现了。做PET-CT显示原发灶切口和腹腔肿块有高代谢信号，符合转移加复发的判断。如果属实，这个病人的预后会非常不好，预计生存期不应超过半年。但是原发灶手术吻合口做穿刺发现大量的炎症/免疫细胞。加上病人没有任何系统炎症和体重下降，不符合癌症复发转移后的常见情况。另外PET-CT显示其他部位（肝脏，肺部，骨骼）没有转移灶。我们的综合判断就是两个：1）吻合口有复发，腹腔有转移；2）这个腹腔转移灶自发启动了新的抗肿瘤过继免疫应答，导致了对这个转移灶的围剿（包膜）以及对吻合口复发的免疫清剿。在我们检测的时候，高代谢信号在转移灶那里是肿瘤和抗肿瘤免疫打仗的总和，在吻合口基本上只剩下免疫攻击和炎症细胞了。这样的判断符合病人没有恶液质等复发转移常见的症状，与过继免疫可以调控系统炎症的规律也是符合的。腹腔的转移灶切除后病理确诊为结肠癌扩散灶。传统的选择一般是术后大剂量化疗6个月。我根据综合判断认为一个能够控制转移灶不诱发系统炎症并基本上清光了复发部位肿瘤的免疫应答足以靠惯性支撑一年，没有必要用大剂量术后化疗去破化它。倒是在这个应答最终由于失去了抗原支撑衰竭以后应该采取间歇化疗的手段再延长一年的保护期。这个例子就是为了说明为什么我总是强调要综合分析（特别是要看高质量的PET-CT来判断肿瘤负担和位置），不能只看CT占位就下定论。再有就是对肿瘤标记物数值的解释。大家查一下网上都有对这些标记物的解释，往往都会提到不完全准确，但一般不讲为什么。大家在临床实践上看到的是肿瘤标记物一般是跟着病人情况恶化升高，随着手术切除原发灶，化疗应答等治疗下降，自然认为是很准的。我想说的是，这些指标肯定有的时候代表了肿瘤发展的情况，有的时候不代表。关键的是要知道什么时候应该相信这些指标什么时候不要过于看重。我的观察表明这些肿瘤标记物在较低的数值时可以反应肿瘤（特别是扩散灶）的发展。在很高的情况下基本上反应局部炎症而非肿瘤的情况。什么是较低？我觉得大概是正常数值的10倍以下。什么是很高？100倍以上。所以大家不必看到某个检查一下子肿瘤标记物很高就吓晕了（当然病人实际感觉也一定会不舒服，跟高炎症有关），不一定是坏事呢。免疫攻击肯定会造成局部炎症和标记物上升很高，能说是坏事吗？化疗一般情况下会把炎症压下去，所以一般降低肿瘤标记物的数值。化疗之后的那个读数多少才会反应肿瘤实际负担，但那些数值一般不是很高，所以我觉得没什么意义去计较每一次化验数值上20%的波动。

@lulmABC 685楼 2013-06-20 21:13:28
　　楼主，请问胰腺癌晚期病人能否启动抗肿瘤过继免疫？
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　　这个问题有一个简单答案和一个复杂答案。简单地讲，大多数胰腺癌晚期病人已经丧失了再次启动抗肿瘤免疫应答的机会。但是这个答案不会被病人和家属轻易接受，所以下面我再说说复杂的答案。
    我一直也在怀疑为什么胰腺癌恶性程度高于其他肿瘤。直线思维认为胰腺癌免疫原性最低（就是没抗原），免疫无法识别控制它。但有些病例否认这个推断。胰腺癌在诊断的时候有两种情况：一种是原发灶伴随肝转移的；另一种是原发灶不伴随肝转移的。这前一种情况的确预后极差（6－9个月）；但后一种情况会好一些（1－2年），但还是会死于胰腺癌，只是缓了一些时间。这两种胰腺癌难道不一样吗？好像也不是。后一种到了晚期病情发展跟前一种在确诊以后几乎一样，也是很迅速，很棘手，典型的系统炎症（恶液质）。那么我们能不能认为胰腺癌的两种貌似不同的情况其实是整个病情发展的不同阶段呢？就是说，第二种就诊时没有肝转移的胰腺癌是“早期”，就诊时已经肝转移的胰腺癌是“晚期”。听着像废话（因为好像大家都是这么认为的呀），其实不然。 这个推断的结论就是胰腺癌并非没有抗原！（否则怎么会有早期无扩散灶呢？）“早期”的胰腺癌受到免疫的制衡，临床上的症状可能就是免疫对胰腺肿瘤的攻击造成的呢。一个间接支持这一推断的观察来自临床上很难区分胰腺炎与胰腺癌。这个是公开的“秘密”（因为每年都相当数量的误诊和由此导致的不必要手术）。要是胰腺癌都有肝转移，还会有什么分不开的，可见有相当一部分胰腺癌看着就像胰腺炎，甚至就是胰腺炎，只不过这个炎症的对象（或者说原因）就是肿瘤！但是这个免疫对肿瘤的攻击不一定能够完全消灭胰腺肿瘤，很多会在晚些时间丧失了免疫攻击和控制，病情随之迅速发展。那么我是不是也可以认为那些诊断时就已经肝转移的病例实际上已经在不知不觉当中走过了第一阶段的免疫控制，进入了丧失免疫控制的第二阶段呢？没有证据表明我这个推断不成立（有的话请指出来）。为什么免疫攻击不能彻底消灭病灶和转移呢？我觉得这个因人而异。不敢说所有的免疫攻击都没能彻底消灭胰腺肿瘤，那些胰腺炎彻底痊愈的病人当中我就怀疑有些就是胰腺癌自愈的。但我们现在要说的是不能自愈的。原因基本上还是因人而异，每个肿瘤抗原不同，免疫原性不同。一个强免疫原性的肿瘤会较早引起免疫的识别和攻击，比一个弱免疫原性的肿瘤来得更容易被歼灭。加上肿瘤小，扩散少等因素，反映到临床上就是“自愈”了。而免疫原性弱一些的肿瘤只有在长到一定程度才能提供足够多的抗原以供识别。在这之前，扩散出去的癌细胞也会大大多于小肿瘤。另外由于肿瘤体积很大的时候供血相对不足，免疫攻击时的覆盖面就有可能有死角（即少数离血管太远的癌细胞）。这个同化疗难以杀死所有实体肿瘤是一个道理，是个物理问题。这一类情况反映到临床上就是大肿瘤，高炎症。因为炎症高，所以黄疸，疼痛都出来了。那么假如前一种“静悄悄”的情况并没有能够清除原发灶全部的癌细胞（更不要说扩散出去的癌细胞了），那么等到免疫因为再也看不到抗原逐渐衰竭之后再复发的肿瘤就成了我们看到的那种一确诊就已经肝转移的病例了。从确诊到死亡也许只是6个月，但如果从肿瘤原发到死亡也许已经数年，比起另一种确诊时没有肝转移的病例，其实总生存期是更长，只是有一大段我们没有看到罢了。因为就诊后生存期短就认为这个病人的胰腺癌没有抗原就不对了。

想清楚了抗原的问题，现在再来回答是不是可以在这些晚期病人体内重启已经衰竭的抗瘤过继免疫。原则上说，如果一个免疫在衰竭前留下了“记忆”，那么这个免疫就可以在有了抗原刺激的时候恢复。但是如果一个免疫没有留下记忆，甚至是留下了耐受（就是不准攻击的记忆），那么抗原是否存在就没有意义了。对于复发和转移的肿瘤来说，能不能启动原来的那个免疫受到两个方面的影响：一个是系统炎症是否存在？有恶液质就很难启动过继免疫。这一点不难判断。另一个是是否存有记忆？没有记忆或者耐受的情况就很难启动过继免疫。这一点不好判断，只能尝试之后有了正结果才能判断。那么有没有晚期胰腺癌病人重启了过继免疫，受益于免疫的保护而延长了生存呢？肯定有。举个例子，大家都知道胰腺癌的化疗药物建择。建择之所以得到批准在胰腺癌病人身上使用，一定是因为证明了有效。什么叫“有效”？每个使用建择的病人都得到了2个月的延长生存叫有效；20%的病人使用了建择后大幅度延长了生存，而剩下的大多数病人只有暂时的缓解也叫有效。到底是哪一种？我专门就此跟胰腺癌的专家探讨过，被告知是第二种情况，即少数病人的十分有效给出了药物总体有效的临床结果。这个少数病人的十分有效（长期有效）除了免疫的启动以外就很难解释了。这个免疫是如何启动的？我的看法是靠建择的暂时抗恶液质效果来达到的。当然化疗药杀死了肿瘤，释放了更多的抗原也有作用，但关键是抗恶液质。我这么说是因为能杀死胰腺癌细胞的化疗药很多，直接杀伤不比建择差，可就是建择在胰腺癌晚期病人身上效果相对最好。这与晚期胰腺癌病人大多数都有恶液质，而建择比起其他化疗药抗恶液质的效果最明显应该有关系。我前面说过，恶液质的存在会妨碍过继免疫的启动。所以抑制了恶液质就可能为过继免疫的重启提供机会（当然前提是有免疫记忆）。所以我认为那临床上对建择有明显应答的少数晚期胰腺癌病人即属于免疫重启的例子。

先缓解一下气氛，讲讲我们最近做完的一个试验吧。这个试验的初衷来自对化疗耐药现象的观察。所谓耐药就是同样的肿瘤一般第一次化疗有效但无法根治复发后，第二次再用同样的化疗方案效果就会明显下降（甚至无效）。这个是临床上的一个大问题。但是对这个现象的理解和解释却可能南辕北辙。比如说主流医学目前“流行”的解释是药物的毒性选择了耐药“株”的生存，进而导致了复发肿瘤由本身就耐药的肿瘤细胞组成，使用同样的药物自然不可能有效。我们的解释是既然化疗的疗效很大一部分来自被化疗杀死的肿瘤激活的免疫，那么化疗的没疗效也是由于免疫不再参与。不参与的最可能原因是衰竭或者耐受。以前已经试验证明了“耐药”的肿瘤其实不耐药，换个新的宿主照样敏感。所以我们要做的就是回答两点：1）免疫为什么在二次化疗时不再参与对肿瘤的攻击；2）有什么办法防范或者改变免疫在化疗中的走向，使之不再衰竭或者耐受。我们早先的化疗加危险信号的联合治疗已经证明我们可以吧本来走不了多远的抗肿瘤免疫应答持续化，甚至达到治愈很大的肿瘤负担（第二页的图上有证明）。这个就可以用来防止第一次化疗后免疫的衰竭和耐受。但是临床上的情况是：大多数病人在接受一般化疗（没有危险信号的配合），往往达不到治愈的程度，只能达到部分缓解，然后就是复发和更快的恶化以及不再对二次治疗应答。对这种情况（即已经形成了部分衰竭和耐受），能不能在以后的治疗中逆转？这个答案直接与临床应用关系紧密。所以我们设计了这样一个试验：首先对较大的肿瘤进行一次化疗（不会治愈），然后在复发肿瘤上进行如下两组对比：一组是传统的二次化疗（敢肯定效果不好）；另一组是化疗再加上危险信号。试验结果表明加上危险信号的确可以治愈大约一半的肿瘤。但有些肿瘤对这个加了危险信号的二次治疗也几乎没有任何应答（与传统的二次化疗一样）。于是我们就对这些二次治疗无应答的肿瘤进行了第三次治疗。到了这个时候，肿瘤负担由于两次治疗后的反弹已经远远超过了第一次治疗的大小。我们做过的最大负担可以在24－28毫米直径大小。在小鼠身上，这个大小相当于身体的20%了，可以用“巨大”来形容。可是奇迹在这时候发生了：大多数接受屡次（有过四次治疗的）治疗的肿瘤虽然越治越大，但最终能够被治愈。由于我们以前就知道化疗前的预存免疫强度是决定化疗后抗肿瘤免疫强度（因此疗效）的最重要因素，所以我们这个试验的解释就是随着每一次治疗，一个已经在第一次化疗后衰竭的预存免疫被之后的多次治疗再次抬起来并形成了上台阶式的记忆，给以后的治疗创造了条件。这样在化疗后免疫强度不够占上风的时候表面上没有应答，但实际上预存免疫被上高了数倍（或者数十倍），给下一次的治疗铺好了台阶，直到有一天这个预存免疫被激活后能够占上风，把巨大的肿瘤负担压下去并全歼。这个试验的结果有三个意义：1）结果再次表明所谓的直接耐药解释是不正确的，否则根本无法解释为什么在第三次甚至第四次化疗时能够达到一举全歼的效果。根据主流的理论，随着重复化疗的实施，肿瘤只能是更加耐药，更加不应答才对。2）我们有可能逆转一次化疗后造成的免疫疲软。3）肿瘤负担不是问题，只要免疫能起来多大都能解决。

　@秋风画扇缘初见 720楼 2013-06-27 00:41:03
　　回复第235楼(作者: @探锁的心 于 2013-04-18 16:35)
　　首先术后化疗跟激活免疫完全没有关系。为什么这么说？手术把肿瘤抗原的最大来源切断了，化疗还怎么杀死……
　　请教，可否以你个人的观点分析一下乔布斯从得知患癌到死亡的一系列治疗程序中是哪一方面使用的治疗措施不适用导致的？或如果以他作为一个例子，该如何治疗？谢谢。
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　　你给我出了难题。乔布斯是名人，但治病这个东西还是有隐私的，不可能旁人都能知道。如果仅仅根据公开报道的治疗经历做出评判，对治疗医生不公平（因为也许有些治疗和诊断做了，但没有报道呢？）。但是乔布斯的病例跟我们接触过的一个病人的情况很类似（特别是确诊后拒绝手术和后来的肝移植的情况），倒是可以分享一下。
　　这个病人也是确诊为胰腺神经内分泌肿瘤。这是胰腺癌里预后比较好的肿瘤大约占胰腺癌的7%，但是绝大多数病人还是会死于这个肿瘤的转移灶，只不过比较慢（3－7年）罢了。我们这个病人最初的诊断是普通胰腺癌，没有手术机会，病人因此放弃治疗多达两年。但后来确诊为无功能的神经内分泌肿瘤（因为病人的肿瘤发展很慢，不像典型的胰腺癌），认为可以手术，于是做了胰腺和十二指肠的切除手术（根治手术）。手术后3年出现了肝转移。于是做了半年化疗，疗效显著。停药一年后肝部肿瘤再次复发，于是再次化疗，应答仍然有，但已经不完全，于是继续了维持性化疗加阿瓦斯汀进行控制。肿瘤在这个过程中缓慢发展，负担高达肝脏的50%。但奇怪的是病人没有肝外的其他转移，也只有轻度的恶液质。我们层怀疑病人有较好的肝外共存抗肿瘤免疫，也做过一些不成熟的测试（结构阳性）。我们考虑过给病人进行化疗加危险信号的治疗，但由于各种原因未能实施。这时病人找到国外一家临床试验准备接受最新的抗体靶向治疗。这个治疗的原理是在识别内分泌肿瘤的特异抗体上加装了高射线分子。由于病人的测试表明抗体与他的肿瘤结合“完美”，这个办法不失为最佳治疗方案了。但是病人接受一个疗程的靶向治疗之后很快出现严重的恶液质以及腹水，程度超过任何以前的化疗（我们都认为病人即将死亡）。但在ICU的支持下病人居然在两周后起死回生。肿瘤负担有明显下降，但没有完全缓解。在这种情况下，只好放弃继续靶向治疗，转而考虑肝移植。在肝移植的时候，病人的肿瘤负担高达肝脏体积的80%以上（但肝外无其他转移灶）。病人开始出现恶液质，肝区疼痛以及其他并发症。如果没有移植，病人预计生存期不会超过3个月。移植后病人情况稳定，但一年后出现肝外以及肝内病灶。再次化疗效果不好，两年后病人死于恶液质（心肺衰竭）。从最初的诊断发现到死亡，病人一共生存了9年多。
　　这个病例里我觉得病人得益于最初的“误诊”，就是没有“及时”手术。首先这带瘤生存的两年并没有造成任何明显的生活质量下降。再者这两年未必就“耽误”了他的时机。其他更多的在已发现就进行了手术的病人存活期也就是3－5年，说明早手术不一定就能治愈（同济事实是基本上不能治愈）。那么从免疫的角度来看这两年抗原的持续扩大维持了一个相对高的抗肿瘤共存免疫，使得手术后的无病生存期（就是转移灶出来的时间）由于这个相对较强的过继免疫而得以延长（3年）。不仅如此，这个过继免疫也是后来两次化疗得以应答完好的根基。没有前两年的“养”，我不敢说结果会更好。那么乔布斯拖延手术是不是也是他生存期超过其他类似病人的原因之一呢？只有天知道了。
　　另外这个病例的三大遗憾如下：1）我们没有能够收集到原发灶的组织来制备抗原；2）我们没有能够在最初的化疗进行免疫干预（比如说加上危险信号）；3）我们没有能够利用肝移植留下的大量肿瘤组织制备抗原并在移植后进行免疫。我不是说乔布斯的医生什么都没做，更不会有你所谓的“不当措施”。他们是严格按照“指南”行事（否则会有股民诉讼和法律责任），所以我怀疑会进行我说的这些额外的治疗手段。但我相信乔布斯的医生已经是世界最好的了，斯坦福医学院也是世界著名学府，有众多的临床试验在进行。也许他们给了他其他试验治疗而我们不知道罢了。不过作为一个大上市公司的董事长，他的治疗是要董事会“批准”的，基本上不可能接受风险高的试验治疗。道理是如果他死于试验治疗，股票暴跌，股民会告董事会瞎闹不是？如果是“标准”治疗，死了人没有责任，股民也不能打官司。当然，有些股民曾喊着要告苹果不早点督促乔布斯手术，如果做了就好了。那个官司基本上不成立，除非乔布斯的不尽快手术造成了他的短命（恰恰相反）。

@guosuyuan 732楼 2013-07-02 07:35:10
　　有个问题，胰腺癌患者确诊2个月无任何治疗的前提下原发灶缩小，是否预示后继免疫启动？
　　一个月后转移灶增大原发灶还是缩小预示什么？
　　患者若不是肝转移而是腹腔转移，4个多月相安无事但一直有腹水能否说明达到一种弱平衡？
　　吃一些有抗癌效果的食物可以激发后继免疫吗？
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　　按说我一般不会公开对一个病例发表治疗意见。但这个病例有特殊性，有推理意义，所以想多说几句，权当教学案例吧。

　　1）        确诊2个月无治疗原发灶缩小：我上面专门就胰腺癌发表过很细的分析，其中有有可能回答这个问题的钥匙。建议回去找。这里简单说几句：原发灶之所以被发现，很可能是症状引起。而症状很可能来自免疫对原发灶（很大）的攻击。所以原发灶缩小符合免疫攻击接近尾声的情况。
　　2）        在转移灶生长的情况下原发灶还是缩小：两个可能，一个是原发灶的继续缩小是个“吸收”过程，不代表免疫正在攻击（看代谢或者活检应该可以判断），而扩散灶仍有癌细胞，但免疫不够强大到完全控制转移灶（这种情况我往往能看到转移灶不诱发恶液质，有较完整的薄膜）。第二个可能是转移灶是强抗原逃逸株。由于把最强的那个抗原丢了，所以识别原发灶肿瘤的特异性免疫，不完全识别转移灶。
　　3）        这个腹腔转移的现象支持以上的第二种可能。因为胰腺癌基本上都是肝转移，就是有其他转移，也是在肝转移之后（免疫崩溃后）才出来的。肝转移容易建立的原因以前讲过，回去找吧。但没有肝转移而有腹腔转移暗示有一个原发灶特异的免疫还存在并且能消灭肝转移。但是不能消灭这个单独的腹腔转移（因为最强的抗原在这个转移灶上不存在）。但是4个月虽然有腹水但仍“相安无事”表明那个看住了肝转移的免疫还可以通过识别其他相对较弱的抗原而与转移灶形成弱平衡。
　　4）        什么是“抗癌效果”的食物呢？这个我不知道。从中医的角度来看，最正常的食物就是保证一个人最正常的健康，因而也是最“抗癌”的。
　　5）        如果要激发已经处于弱平衡的免疫只需要杀死一部分肿瘤（比如说化疗，放疗，射频等等手段）。关键是没人能知道使用哪个手段最好。可以选两个很不同的的办法（比如说化疗和放疗，射频和化疗，等等）试试。再有就是如果我判断的正确，那么最好的办法还是在激活免疫后尽快手术拿掉转移灶。一般情况下外科医生不可能试图去切除胰腺癌的转移灶，但你这病例特殊。道理是如果这是一个突变造成的抗原逃逸选择，那么这只是一个孤立克隆，就是说是个别情况。这个转移灶所以不被消灭。除非它再扩散的细胞仍有能力产生供血，否则拿掉这个单一病灶就不会再看到其他跟它一样的病灶了。而没有抗原逃逸的其他转移灶还在受那个控制了原发灶的免疫控制，一年半载不应该出来。

到这里好困啊，终于看不懂了。睡去了，下午继续搬。

有点深奥，慢慢研究吧