《谈癌症的治疗问题与新思路》转自天涯论坛探锁的心

@中子星2F 406楼 2013-05-08 23:22:41
楼主,怎么能让过继免疫知道"危险信号"是来自肿瘤抗原呢?总不会在化疗时,病人正好得了病毒性感冒,感冒病毒抗原里的"危险信号"也能激活肿瘤抗原的过继免疫应答吧。非常疑惑，期待楼主的回复
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免疫无法知道危险信号来自肿瘤抗原。只要T细胞激活后等待危险信号的时候出现了危险信号就会被修饰，就会走入坚决攻击到底的不归路。
化疗激活的抗肿瘤过继免疫也不会例外。至于如何得到危险信号，是不是可以来自病毒或细菌感染，答案是肯定的。我以前讲过肿瘤免疫的起源就是来自类似的观察（被一起封杀了）。下面我再讲一次吧。

我多次提到“危险信号”，好几位朋友也想知道这个危险信号到底是什么？如何实现的？既然是这样，我就说说历史吧。以前讲过一部分，没讲完。这里再讲一次。大家都听说过历史上有些癌症病人因为其他感染而肿瘤消退的传说。真正意识到这个现象的重要性并对此进入实质性探讨的是100多年前的一位名叫Coley的美国年轻外科医生。Coley 刚刚从医学院毕业不久在纽约医院外科做住院医就碰到一个不到18岁的叫Dashiell的年轻女孩子来看手伤。Dashiell在几个月前出游时手被火车座椅挤了一下，从此就一直肿胀难消。Coley 无法理解Dashiell的手伤为什么不能消肿。最后在老医生的帮助下，Coley 确诊Dashiell患的是手部软组织癌。当时唯一的办法就是截肢，于是Coley 很快为Dashiell做了截肢手术。但是术后不久就看到Dashiell的癌细胞已经扩散到全身，并出现了迅速衰竭。最终Dashiell在度过了18岁生日不到两个月就死于癌症。Dashielll的死震撼了Coley ：一个如此年轻的女孩子怎么就这么快死于一个软组织癌？Coley 于是专门去查了纽约医学院所有软组织癌病例。其中一个6年前的病例吸引了他的注意。一个叫Stein 的病人患有颈部软组织癌，三次手术后都复发了，最后一次手术无法全部切除，并造成术后感染。但奇怪的是Stein 的颈部肿瘤随着感染的发作开始崩溃，数周后出院时他的肿瘤完全消失了。Coley 的好奇心促使他找到Stein ，证实他的肿瘤的确没有了。这个案例使Coley 想到感染可能促成了机体对肿瘤的攻击。于是他决定尝试一下这个疗法。第二年5月，Coley 开始了美国历史上第一次的免疫治疗。他选择了一个濒临绝境（小于3个月的预计生存期）的颈部软组织癌患者。Coley 给他皮下接种了细菌，最终造成了感染和高烧。但是随着感染，病人脖子上的肿瘤开始崩溃。两周后病人痊愈出院。后来这个病人在美国一直活了8年直到离开回意大利失去联系。这个成功鼓励了Coley 继续这个尝试。但是后来的刻意在病人身上制造感染也造成了伤害。于是Coley 转而追求不会造成感染但仍然可以得到抗肿瘤疗效的细菌培养液，后人称之为“Coley 毒素”。后来Coley 追求这个免疫治疗40多年直到死去。他的一些治疗效果就是拿今天的标准来衡量也是超群的。但是治疗有很成功的时候，也有很失败的时候。为什么有的很成功有的很失败？这个是Coley ，也是后来相信Coley 疗法（免疫疗法）的很多人想知道的，但是一直没有答案。就连Coley 毒素到底是什么也没有定论。上世纪40年代曾经向答案迈进了一步，证明了Coley 毒素的最关键因子是细胞壁上的一个脂多糖，后人称之为内毒素。但内毒素本身对肿瘤细胞没有任何作用，是通过机体复杂的免疫系统发挥抗肿瘤效果的。但是怎样调动免疫系统的还是不清楚。70年代曾以为找到了答案，就是发现了内毒素可以诱导所谓的肿瘤坏死因子（TNF-a）。但实际上大多数情况下纯肿瘤坏死因子不能替代内毒素或者Coley 毒素的抗肿瘤疗效，而且毒副作用极高，临床上根本无法大规模使用。所以Coley 毒素的工作机理仍然是个迷。在离开历史回到危险信号这个话题之前，插一句题外话。当年守护在Dashiell临终床前的还有一位历史上的名人，就是后来成为美国工业大王的小洛克菲勒。他后来出资建立了纽约的洛克菲勒医学院就是他对医学研究渴望和期望的体现。

@一心一境与ai共舞 411楼 2013-05-09 21:00:42
这个实验很有趣，有点象我的一个已去世的年轻女病友，她发现时结肠癌就已转肝转骨，她的导师曾尝试过鸡瘟病毒疗法，开始挺有效，后来失败了。但我觉得这是研究治愈癌症的一个重要方向：如何准确的激活或诱导楼主所说的过继免疫并保持不衰。
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我知道那个病例。我认为鸡瘟病毒的作用更多地是下调了恶液质（她当时已经有很严重的恶液质），而非启动了抗肿瘤的过继免疫。
早期启动抗肿瘤过继免疫到不死什么难事（化疗往往就可以做到），关键还是如何维持，不要衰竭或者耐受。这个是我们区别于以往诸多免疫治疗的关键思路。

不能形成血供的扩散肿瘤细胞不管是单个还是小的团块（几十个细胞到头了），都是没有危害的，这个不用再讨论。
　　要讨论的是为什么不能形成血供的扩散细胞后来形成了血供，并且是不太好的血供（垮塌）。我们也不清楚为什么本来不能形成血供的癌细胞后来形成了血供。可能的原因有几种（但不一定对）。有些人10年都没有出现扩散灶，突然一天就出来了。基因突变是一个可能，另外为环境改变（感染？）也是一个可能。总之，即便是实现了血供，这个血供也不完美，所以边长边漏，边垮塌（因为肿瘤长的快于血管）。

免疫到底是怎么识别敌我的？这个问题很早好像就解决了，所以一直没有人重视。很早就知道的敌我识别机制是所谓的胸腺再教育。T细胞是免疫的抗原识别细胞，T细胞都是从胸腺成熟后再进入循环。在胸腺内的时候未成熟的T细胞可以接触到各种自身抗原。凡是这个时候看到了抗原变得激活的细胞统统自杀――――这就是免疫淘汰识别自身抗原T细胞的主要途径。认识这个过程之后，很长一段时间大家就不再关心免疫区分敌我的问题了。直到后来发现了还存在所谓的外周耐受机制来区分敌我。原来并不是所有的自身抗原都能在胸腺内表达。比如说有些只在个别器官表达的蛋白质，有些只在机体发育当中某个时期表达的蛋白质等等。这些都是潜在的抗原来源，都有可能被T细胞识别，但这些也确实是自身抗原，不可以允许攻击的。所以免疫一定还有一套解决识别和保护这些外周（相对于胸腺而言）自身抗原的机制。早期有些工作认为与抗原的“强度”有关。的确这些外周的自身抗原强度往往不高，也许可以用来作为一个识别标准。但这个假说解释不了有些著名的强抗原的外周耐受。比如说乙肝病毒是含有很多强抗原的病毒，非常容易被正常成年人的免疫识别并且歼灭。但是在免疫建立之前进入体内的病毒（母婴传播）就不但不被清除，还会自然产生免疫耐受。那么是什么机制使得机体能分清外周的敌我呢？于是就有了所谓的危险信号的假说。最早的危险信号假说认为抗原呈递细胞的激活程度在外源入侵与自身抗原之间有差别，造成刺激T细胞的时候有差别：外源入侵会使得抗原呈递细胞表达一个共刺激因子，怎加了对T细胞的信号输入。但接下来还是发现这个机制不够，增加了共刺激因子也会是会耐受。最近一些年发现了另一个外源入侵物专用的识别系统，称之为陀样受体。陀样受体在树突细胞（抗原呈递细胞的主角）表面表达，专门识别一些细菌和病毒特有的物质，比如说内毒素。在受到这些物质刺激的时候，树突细胞会分泌出一些免疫调节因子，用来修饰T细胞，告诉T细胞这些被识别的抗原来自入侵。相对于外源和危险信号，如果T细胞受到抗原刺激激活后没有接受到某些调节因子的刺激，那么就认为这些被识别的抗原是自身。这套机制现与以前发现的胸腺再教育以及共刺激因子表达等结合在一起在似乎可以解释免疫分清敌我的机制了。实际上仔细来看一下的话，这一套机制也还是不可能完全涵盖各种情况。就拿乙肝病毒的感染来说，儿童特别是婴儿感染很多造成免疫不完全识别，最后沦为慢性长期感染。但当成年人感染时，98%以上能够识别病毒并做到临床治愈。到底是什么让成年人，但不是婴儿，能够识别乙肝病毒为外源入侵？如果说乙肝病毒本身成分或者它的感染可以释放危险信号，那么为什么在婴儿感染就造成了耐受？如果说婴儿本身的危险信号机制不健全，那么为什么乙肝疫苗（有佐剂，就是危险信号）可以在婴儿体内启动抗乙肝病毒应答，达到临床治愈？这些问题目前似乎没有答案（有谁知道可以告诉我）。总之，我们目前对免疫是如何决定到底对一个抗原是攻击还是保护这一过程还不是完全了解。

@探锁的心 284楼 2013-04-24 17:46:57
对胰腺癌来说，洁西他宾相对其他化疗药物更有效。
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@张三100 451楼 2013-05-12 22:26:37
是因为吉西他滨最有可能激活人体的免疫吗？
可以很多胰腺癌病人采用吉西他滨化疗后，病情反倒急速恶化了
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1）洁西他宾相对于激素即其他化疗药更能抑制炎症。
2）母亲临床上洁西他宾的用法一杀肿瘤为主，不是抗炎症（但仍然有一定效果）。
3）有些胰腺癌病人用了洁西他宾后病情反而恶化的原因应该是太多的肿瘤死亡（比如说肿瘤负担大，死的就多）。但还要看到相比其他治疗，洁西他宾还是可以在一部分病人身上起到明显效果的。我认为原因的一部分是洁西他宾的抗炎症效果。

@结网渔夫 466楼 2013-05-13 12:18:23
为什么老是想切除病灶，扩散灶呢，能不能从它的发生原因上来阻断它的出现？我觉得切除病灶的做法就像堵泉眼，当地下水压力很大，需要找地方出来时，你堵住这个地方，它就会在另一个地方出现。根除这种情况的做法就是把它引走，想办法让这地下水压小下来。。
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@探锁的心 474楼 2013-05-13 16:12:33
很中医呀。我们在动物模型基本上不做手术，都是凭免疫治疗解决问题。看看我发的两张照片就可以证明只要免疫运用适当，肿瘤负担不是问题。
我们凭免疫调动治好过肿瘤负担大到体重40%的情况。
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qdxhm 476楼 2013-05-13 16:22:08
40%的肿瘤负担是原发灶，还是多发转移以后癌细胞的总质量？
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@探锁的心 480楼 2013-05-13 17:21:43
动物试验模型很少有扩散肿瘤模型。两个原因：一个是小鼠的肿瘤生长很快，很多模型30－40天可以长到40%的体重（当然现在基本上不允许肿瘤那么大就必须终止试验）。第二是很多模型都是有一定的共存免疫存在，扩散灶无法建立。
　　所以回答你的问题：是原发灶。
但是对于讨论最初的提问没有关系。因为我们是在探讨是否非要手术。我的意思是那个手术的也可以用调动免疫的办法消除原发灶，好处是如果能做到，复发和转移的概......
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@qdxhm 481楼 2013-05-13 17:28:14
扩散转移以后还能降炎、启动过继免疫吗？
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我们没有和方面肯定的试验证据。我个人的看法是要看怎么个扩散转移。直接由原发灶发展时间过长，免疫受抑制后出现炎症和转移的情况有可能在抑制炎症后重启过继免疫。但是如果是原发灶早就没有了，数年后扩散灶出现的情况就很难靠抑制炎症重启过继免疫了。

@lulmABC 509楼 2013-05-15 22:49:49
　　请问楼主的亲戚如何了？继续做什么治疗？
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　　病人是我的亲属，基本情况我再另一个发在天涯医院板块的帖子里有交代。为了大家方便，我在这里再说一下：病人女，71岁。2012年9月因为饭后涨气以及消瘦（3个月掉了10斤），到医院检查。最后腹部CT发现胰腺占位（5x8cm），包裹血管。另外虽然没有黄疸，但肝脏内胆管扩张比较严重。片子拿到几个大医院外科都说是胰腺癌晚期没跑，不能做根治手术，只有化疗。姑息手术可以做胃肠姑息吻合，但预后也就是6个月。不过那时病人胆红素只有13，肝功基本上正常，肿瘤标记物CA199＝87。做了PET-CT，看不到任何扩散，胰腺部位代谢也只有2.1，弥散，没有聚焦点。再做病理。三块组织均没有看到任何肿瘤细胞，也没有典型胰腺结构。这个结果造成医院无法确诊。但所有咨询过的外科医生都认定是胰腺癌。 我也认定是胰腺癌。为什么呢？因为这个病例符合胰腺癌的诸多症状（恶液质，厌食，体重下降，萎靡等），又有胰腺占位的影像（很严重，可以说是一塌糊涂）以及胆管扩张等肝脏症状。当然，胰腺炎也有以上症状。但是胰腺炎的占位有一定的规律，远比我亲属的这个占位要轻。最重要的，是我在几年前接触到一个朋友的类似病例（但是占位比我亲属的要小很多，与胰腺炎相似）。病人因为已经黄疸而导致检查。当时某个国内权威医院会诊，外科认为胰腺癌没错，内科认为没有病理不能确诊。结果做了支架，和术中局部化疗（5Fu ）。数月后病人恢复正常。内科结论是误诊，外科坚持胰腺癌的诊断。要求病人每三个月到半年复查。一年半后出现肝转移以及原发灶复发，在国外做化疗以及其他靶向治疗无效，之后去世。这个先例让我不敢轻视我亲属的病情。我的态度是：持最好的愿望，做最坏的打算。最好的愿望就是希望是胰腺炎；最坏的打算就是估计是胰腺癌。如果是胰腺癌（就像我以前看到的那个例子），需要解释的是为什么看不到肿瘤代谢以及病理？事实一是严重的胰腺弥漫占位；事实二是看不到肿瘤细胞。有些人说胰腺癌是乏血供肿瘤，所以看不到PET-CT强代谢信号。首先我不认为胰腺癌都是PET-CT看不到的，我见过很清楚的胰腺部位PET-CT信号，只是在“复发”的时候。但这足以说明胰腺癌不是乏血供。有可能看到的信号低的确反应没有癌细胞代谢。加上看不到病理，就更说明诺大的一个占位区没有什么癌细胞。这不是矛盾了吗？既然认定是癌，那么大的一个占位肯定是癌细胞长成的。但怎么就找不到癌细胞呢？必须有一个解释能同时满足这两个看似矛盾的事实才行。至于说穿刺不成功，还要再穿我就不讨论了，那不是大医院每天做很多穿刺的医生会犯的低级错误。再说了，我那个朋友就穿了两次，还不是没有看到病理？辩证地看，这两个事实不矛盾：先有癌细胞长大，后来死了，所以看不到了，留下一堆“死肉”（或纤维化组织）。接下来就是要解释怎么长了那么大又死了。我考虑了没有远端扩散这一事实认为是过继免疫攻击造成了原发灶的死亡，同样消灭了扩散造。这个解释也与局部的炎症现象（胰腺水肿，胆管扩张等）吻合。如果这个解释正确，那么这个能过杀死那么大原发灶的过继免疫只要存在就一定可以轻易杀死扩散灶。也就是说一段时间内病人不应该出现肝转移。但是参考以前的那个病例，这个过继免疫似乎不能长久保持下去，最多一年后就要衰竭（或者耐受）。这些就是我去年10月份的想法和判断。基于这些判断，我们可以先不管胰腺癌那一边（有过继免疫看着短期不会有问题）。我们先尝试降低胰腺局部的炎症。目的是两个：一个是看看是不是胰腺炎；再一个是减少病人的局部堵塞。按照常规的做法，我让医院给病人做了2周的激素治疗先看看。效果最初还是明显的，胆红素有所下降，堵塞感减轻。但是接下来再做2周的应答就不像胰腺炎那缓解明显了。所以我更加坚定了胰腺癌的诊断。在这种情况下应该怎么治？我也让亲属把这个病例拿到几个最权威的医院去会诊了一圈，想听听他们的建议。得到的信息基本上一致：没什么办法，可以尝试标准的系统化疗或者更激进一点的，建议局部对原发灶展开各种杀伤（我就不一一列举了）。对于我看到的看似矛盾的事实，专家们认为不矛盾，穿不到再穿，直到穿到。但当问及有没有穿了多次也没看到病理的情况时，他们只是说有可能。我的看法是：第一，胰腺癌基本上没有死于原发灶的，都是死于转移（肝转移占90%），而且都是死于恶液质。既然原发灶是一推死肉，我就没有必要咬着它不放。我的注意力还是要放在怎么防止肝转移上。第二，既然在我们看到之前过继免疫就已经启动并杀死了原发灶，我就丧失了获得维持这个免疫必须的抗原来源。也就是说我没有把握保证让目前还在工作的抗肿瘤免疫长期维持下去。但我有很大的把握认为这个免疫起码还可以在维持一段时间，比如说半年。半年以后我们必须想其他办法防止肝转移的出现。唯一可行的办法就是化疗。第三，在没有原发灶生存肿瘤的前提下，化疗的目的就是为了杀死刚刚形成血供的微小转移灶。化疗即杀不死已经形成扩散营养的大肿瘤，也杀不死没有形成血供的扩散单细胞。出于这个考虑，化疗的“疗程”就可以间歇化。这样的好处是可以长期进行下去。就像是看守一条河，如果过河需要一小时，那么我只需要在不到一小时的时候打开照明发现渡河的敌人并扫射消灭。第四，以扩散灶出现频率呈L曲线递减的动力学规律，最初的半年到一年是关键，后面的频率会急速下降。最初的半年有过继免疫看着，接下来的半年有化疗辅助过继免疫。所以频率上我考虑可以做一个月，休息一个月，先做4个月评估一下效果再说。这样如果能过扛过一年，我的感觉后面的情况会更好。如果能扛过两年，就有可能长期存活。即便将来出现单个转移灶，也有可能是孤立偶然现象造成（偶然形成血供），不会轻易形成二次扩散（因为缺少血供因子）。这样就可以尽快打掉单独的扩散灶，再次争取长期生存。这就是我在去年10月份做的计划。
　　半年过去了，情况基本上符合我的判断（但也有出乎意料的地方）。首先激素治疗一个月后停止。到了12月底的时候胆红素不断升高，有黄疸的危险，病人状态也开始恶化。我们采取了引流措施。不放支架的原因是考虑到病人长期生存，支架寿命可能不够。另外支架可以在以后随时放置。病人状态在引流后转好。春节后，我们决定根绝PET-CT是否显示肝转移开始化疗。结果是没有肝转移（原发灶大小代谢稳定）。化疗采取标准建择单药（1，8天方案）。第一个疗程期间病人出现高炎症（以及相应的“副作用”）。这个出乎我的预料，说明有相当数量的肿瘤细胞死亡。这个当然有助于过继免疫的激活，但也有造成耐受的危险。为了防止耐受，我们采取了危险信号的配合。一个月后，我们开始了第二次建择的化疗。这一次没有了炎症，白细胞最低降到了1.2（没有生白，采取了抗生素预防治疗）。一周后血象回升到2.3。这个血型的缓慢回升暗示已经没有肿瘤细胞死亡以及其他促进炎症的因素存在。于此对应，病人自我感觉良好。下一次的化疗应该是在6月了。之后在7月会再做一次PET-CT观察肝转移是否出现。从第一次化疗出现炎症的情况来看，有可能过继免疫得到了一次“喂养”，但愿可以再坚持半年。

@探锁的心 504楼 2013-05-15 10:39:18
　　这个目前在人体还没有准确的检测。
　　在动物实验中，我们通常是通过给荷瘤鼠二次接种来证实共存免疫的存在。如果有共存免疫，则荷瘤鼠可以排斥二次接种的同一个（但不是不同的）肿瘤。如果把T细胞去掉排斥就不发生了，所以说是特异性免疫起的作用。在人体我们怎么可以把一个病人身上的肿瘤拿出来，然后在接种到皮下看看长不长？
　　还有体外测试的办法，就是把肿瘤细胞冻融后加到抗原呈递细胞上，然后用来与待测试的T细......
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　　@qdxhm 505楼 2013-05-15 10:48:54
　　楼主能在讲讲免疫的启动和维持吗，可以说说小鼠实验和中外的进展。
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　　抗肿瘤的免疫最初是如何启动的？我对这个问题一直感兴趣，但也没有好的令我满意的答案。曾经有过一个闪了一下火花的实验，讲的是在小鼠身上接种肿瘤时如果用培养的细胞，小鼠很快在接种后产生免疫识别（priming,也就是启动的概念），但如果是直接移植一小块已经长成的肿瘤组织，则机体不产生明显的识别。这个观察的潜台词是说成块的肿瘤无法释放抗原或者无法被抗原呈递细胞抓住，所以免疫看不见它。这个可以解释如果一个单个的细胞癌化了，开始从一个变两个这个过程，即便有再多潜在的抗原存在，只要不死，免疫就看不见，就成了我们临床上的原发灶。我虽然觉得这个试验很漂亮，观察也很“干净”，但我们重复不出来这个结果。在我们的肿瘤模型中，无论是培养的细胞，还是已经长成的肿块，都可以在宿主身上很快启动一个识别。如果我也必须相信那边的试验结果的话，就只能得出识别与否与培养或者肿块接种无关，而是与肿瘤模型有关的结论。我现在的看法是出来有没有抗原这个最大前提之外，抗原必须释放出来。也就是说必须有死亡。在单细胞集合接种的时候，大多数接种的细胞都会死掉（没有营养和血供），造成局部创伤的假象及炎症，帮助了特异性免疫识别的启动。在团块接种的时候，因为不同的肿瘤有不同的血供条件，所以我想人家当初试验用的那个模型一定是肿块接种的时候死亡很少，所以免疫看不见。我们的模型在使用肿块的时候死亡很多，启动了识别。把这个解释应用到病人身上就会有各种可能了。有的肿瘤原发灶生成不久由于血供不好，血管坍塌等因素很小的时候就会出现癌细胞死亡及炎症，导致了早期识别和攻击。也有的肿瘤从开始血供就很“工整”，很少细胞死亡，直到长到一定程度实在供血不足的时候出现中心坏死，造成炎症和识别。当然也有供血如此之完美，原发灶巨大而没有坏死的情况。大家一定要问到底哪一种情况预后好呢？其实按照每种情况具体分析一下就可以看出没有直接可比性。就拿很晚才会识别的肿瘤来说，一旦识别，抗原量就是很大的，启动的应答就会更强，加上坏死的局部环境可能诱发一些危险信号，这个抗肿瘤免疫的存在强度很可能远高于那些肿瘤很小时就启动的应答。我前面讲过，减负治疗时激活的免疫强度直接与预存的强度成正比。所以这时候对一个大的原发灶的治疗效果因为强大的免疫参与反而会优于对一个小原发灶的治疗效果。我们的动物实验中经常可以看到同一个实验组的荷瘤鼠当中有的大肿瘤对治疗的应答反而好于小肿瘤。临床上类似的观察也很多，所以医生不敢说谁的肿瘤小，谁的应答就好。反过来说，一个很早由于供血差肿瘤死亡多造成免疫识别的原发灶，可能早早就在我们不知不觉当中被免疫消灭了（我相信这类情况在每个人身上都发生过）。所以说还是具体情况具体分析，不是一个病。从大多数病人带着原发灶可以生存至少一两年的事实判断，每个人都在不同的时期由于不同的环境启动了不同程度的免疫识别，转化成共存免疫，为后来的治疗埋下了伏笔。开玩笑地讲，一个病人的命就是这样决定了。

@张三100 527楼 2013-05-17 12:12:19
　　既然吉西他滨杀死了太多的肿瘤引起了炎症，怎么反倒说吉西他滨有抗炎症的效果呢？
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　　在肿瘤负担较大的情况下，洁西他宾用多了杀死太多的肿瘤，造成太高的急性炎症。即便是洁西他宾可以抗炎症，但是这个急性炎症好事要发生。病人的病情恶化往往就是这个急性炎症造成的。但是如果用的时候考虑的是降炎症而不是杀肿瘤，我们就会用不同的剂量和频率来优化这个结果。这就是洁西他宾的抗炎症的特点。
　　在肿瘤负担不大的情况下，怎么用都会最终导致降炎症。降了炎症，自然推迟恶液质和相关症状以及器官的衰竭，自然就会延长生存。