《谈癌症的治疗问题与新思路》转自天涯论坛探锁的心

太有深度的贴，看了一个下午还没完全看完，更别说看懂。但还是感谢楼主的分享

打起精神，后面几段算浏览完了，收藏！

睡醒了，继续发。

@lulmABC 723楼 2013-06-29 13:42:04
　　探锁的心 ：您亲戚现在怎么样了?有没有沈墨症状？如何处理呢？
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　　前两天看到的时候还在等PET-CT结果，就忘了答复了。
　　最新的PET-CT是在另一个医院做的。一个是因为单位报销对口，另一个是我故意想找一个不知道病人以前情况的医院给出“客观”判断，而不是顺着胰腺癌的方向去说。
　　结果显示：1）原发灶有微小代谢升高，大小比上一次（4个月前）和再上一次（去年10月）缩小40%左右。医生的诊断意见是胰腺有炎症。2）身体其他部位（特别是肝脏）没有代谢增高的现象。
　　病人血象正常，没有系统炎症。生化指标基本上正常。CA-19-9在128.
　　由于胰腺部位还在显示炎症，我觉得免疫对肿瘤的攻击还没有停止。所以跟家属商量后决定先把化疗停下来到10－12月再做PET-CT评估后再决定。我的感觉是起码靠过继免疫再维持半年应该没问题（我心里的判断是8－12个月应该有把握）。如果下一次检查原发灶变为静止，我觉得就要小心免疫衰竭了。那时就应该再次启动间歇化疗。

楼上的引用了很多中西医的争论。既然有些人认为我的理念有很多中医的成分，那么我就说说为什么。首先在我眼里，这些否定和肯定中医的争论之所以发生，在于争论的双方没有搞清楚争论的是不是一个东西。我们通常说不应该拿苹果和梨做比较，中西医的比较跟这个很相似。我拿国医老前辈张锡纯举的例子来说明一下：火车能跑是因为有车轮和其他硬件；火车能跑也是因为有能量。车轮是可见的，是个“器物”（形而之下谓之器），动能是无形的，不可见的（形而之上谓之道）。但是火车离了车轮不行，离了能量也不行。你能把衡量车轮的一套数据法（尺寸和重量）拿来衡量能量吗？你量不出来就说不存在吗？人是注重眼见为实的，西方科学就是基于这个最朴素的唯物主义基础之上的，也是最直接，最容易被接受的直观学说。而中医或者西方哲学是基于由所见而推及所不见的一套方法之上的，就像能量学是基于热量和功的单位衡量。中医的理论和行医思路是基于对身体运行“规律”的探索、至于用什么符号（或者语言）来描述这个看不见摸不着的规律，那是另一回事。难道说我把金木水火土五个符号换成ABCDE来描述就更合理？难道说中医说“气”你就非要理解为空气的气？批中医只能在中医的概念里来批才会服人。至于治病，目前的事实是西医的普遍疗效超过中医。但这个是有原因的，不代表最好的中医比最好的西医疗效差，只是代表一般的中医比一般的西医疗效差。谁都知道近代已经没有什么真正意义上的中医了，大多数中医科的医生并没有掌握中医的真谛，而是随着西医“对症下药”的原则，照着指南开中药方的技师而已。要是取缔这一类中医，我觉得也无可厚非。但是如果认为整个中医就是骗人，是玄学那就是另一回事了。有些疑难症，慢性病还真的是中医更有优势。就是急症，像落枕，腰肩扭伤，包括上火造成的牙疼中医都有远比西医要块的疗效（我指的是高手）。最后说一下我对中医的评判。中医里有三个水平。低级的是对症下药的，网上搜搜都能开药。比如说搜一下“便秘吃什么中药”。这个水平只是用了中药，根本没明白什么是中医。中级的知道治病的关键不在于治标（症状）而在于判断机体的系统出现什么样的偏差（比如说阳盛的症状是由于阳盛，还是失阴？）并尝试着“扶正”。这个水平已经触及到中医的思路了，但用药上还是有“八股”之风。碰到难症也是束手无策，不明白为什么就扶不正？高手是不仅知道偏差在哪里，还知道如何拉回来。要做到这一步往往因人而异，并且还是需要首先对症，只是在对症的同时或者之后开始扶正。

首先谢谢“一江春水“网友的推荐。
　　Mukherjee医生的《众病之王——癌症传》值得一读。去年还被纽约时报编辑们评为十大最佳书籍之一。不过这本书在我看来有局限性。首先基调还是在为主流医学多年来的努力唱赞歌，而没能深刻地反思为什么到了今天“抗癌战争”还是没有胜利。Mukherjee医生把失败归结于癌症的“复杂”，承认癌症不再是一个单一的疾病，而是一组类似的疾病。这已经比主流的认识有了提高，起码承认了癌症的个体化特征。但触及到解决问题的方向，Mukherjee医生还是坚持认为治疗的出路在发现更特异的靶向杀伤药物。换言之，还是要加强杀伤。对此我完全不认可（我也讲了为什么不能单纯这样做的道理）。尽管如此，我还是推荐大家看看这本书。我觉得如果你读了这本书和我的帖子，应该会对癌症这个病本身和它的治疗有一个更好的综合判断。
　　提两个注意点给要读这本书的朋友：
　　1）        Sidney Faber（法伯）作为化疗的先驱者之一很值得敬佩。但请朋友们主意每一个关于疗效“显著”之后的描述。本书的病人明星之一，法伯的第一个病人RS就出现了对叶酸拮抗剂良好的应答。但是4个月后还是死于癌症的复发。问题是：如果应答如此有效，为什么在复发之后（甚至之前）不能靠药物压住癌细胞的反弹呢？当然是尝试了，也失败了。试想如果法伯从此咬住这个问题不放追踪下去会是什么结局？
　　2）        多年后，Mukherjee医生故事结尾的那个最后的病人也是经历了应答和复发，最后走向死亡的过程。在看到Mukherjee医生近乎英雄般的描写时，我们是不是该问一问40年来，在我们花了那么多的精力去发明新的药物和杀伤之后，为什么我们还是在重复法伯面对的问题而没有答案？如果Mukherjee医生和法伯都不去追踪这个问题，谁该去呢？

@2013joe 765楼 2013-07-17 04:39:13
　　请问楼主，如何来判断肿瘤模型是强免疫原性还是弱免疫原性？在人身上又如何判断？
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　　强免疫原性的肿瘤在建立的过程中会启动一个抗肿瘤的免疫应答。这个免疫应答的强度与肿瘤的抗原强度相关。如果抗原非常强，应答也会很强，甚至强到把长起来的肿瘤完全压下去（比如很多紫外线诱导的小鼠肿瘤）。如果抗原不是非常强，那么与之共存的那个免疫应答就会处于下风，但还是存在。这个应答不能过把不断长大的肿瘤压下去，但可以把原发灶之外的新生灶杀死。在动物模型中，我们可以通过在“原发灶”的远端接种同样肿瘤是否成功来判断宿主是否已经启动了一个共存的抗肿瘤免疫应答。但这个办法无法在人体来应用。很难想象把病人的肿瘤接种到皮下试试长不长来判断病人体内是否有与肿瘤共生的抗肿瘤免疫应答对吧。所以目前在病人体内我们没有现成的已经建立的办法来准确测试抗肿瘤共存免疫是否存在。我本人一般只能是通过间接的病史和病情发展以及扩散灶是否存在等现象综合推测病人抗肿瘤共存免疫是否存在，是否可以控制扩散灶的出现等。我希望有一天我们能够开发一个检测办法来准确判断病人体内的抗肿瘤特异应答的水水平。但目前，这还是个看不见出路的梦想。

@lulmABC 769楼 2013-07-17 12:21:18
　　楼主，请问危险信号是在化疗同时进行的吗？是皮下注射还是口服一些药物？
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　　危险信号在自然感染的时候是在抗原出现的同一地点出现，可以修饰抗原附近引流的淋巴结里面的T细胞。根据这个，最理想的当然是能够给到肿瘤附近的淋巴结。那样的话，很小的剂量就足够了。但是真正实施的时候不一定容易做到。比如说结肠癌，很难直接把因子送到原发灶附近的淋巴结。所以真正实施的时候只能根据情况尽量局部化。实在不方便就只好全身给。但那样的话剂量就要高，副作用也会高。
　　危险信号一般是指抗原呈递细胞（树突细胞）上的陀样受体受到特殊外源物质刺激是释放的一些蛋白质因子。由于是蛋白质，这些因子不能口服，只能注射（包括静脉或者皮下，或者穿刺到肿瘤部位）。

癌细胞表达一些胚胎基因是事实，也是为什么癌细胞会有抗原的一个重要来源（因为这些胚胎蛋白质早在免疫建立之前就不再表达了，所以免疫从来就“没见过”。没见过就意味着有可能被识别成抗原）。
　　但是这个发现并不一定就指明了消灭癌细胞的最佳途径。比如说封闭无氧代谢途径这一思路，如何实现呢？葡萄糖永远在血液里并高于一定浓度（所以我们不会休克）。你如何让血液里的葡萄糖不进入癌细胞呢？与其说找个办法在癌细胞内阻断葡萄糖的利用，不如直接下毒得了。要不干脆把血管掐死。可这些手段都试过了，不好使。
　　我喜欢Coley医生的那句话：（大意是）大自然总是向我们揭示她深层的秘密。只要我们认真去追寻（大自然的揭示），我们就可以找到解决癌症的办法。Coley说这句话的场合是在讨论那个由于术后感染而导致了癌症自愈的病例。相比之后一个多世纪以来人们的各种治癌“发明”，我还是更看好大自然已经证明给我们的解决办法。

@张三100 774楼 2013-07-18 11:43:47
　　楼主多次提到胰腺癌的肝转移，是否可以说，出现肝转移就意味着胰腺癌晚期，没有肝转移，就是胰腺癌早期呢？还有手术的价值？
　　胰腺癌病人在急剧消瘦后CT检查没有肝转移，但是左侧锁骨下出现了淋巴结肿大，不痛不痒，这种情况属于远端转移吗？
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　　大部分胰腺癌病人死于肝转移，这个是事实。怎么解释这个事实，我前面有过详细分析，可以参考。
　　CT检查可以参考，但有没有远端转移还是代谢标记（PET-CT）敏感度更高，建议做一个。
　　胰腺癌很多即便是没有远端转移，手术机会也没有了，原因是肿瘤占位复杂，包裹胰腺部位血管，所以根本不可能切除干净。再说几乎很少有胰腺癌病人是死于原发灶的，所以手术基本上就是姑息。如果没有非要手术的情况最好不要手术（因为不解决肿瘤的浸润，更谈不上解决已经存在的扩散）。
　　胰腺癌的晚期还是以恶液质的程度来界定概念股准确。如果出现严重消瘦，厌食，萎靡再加上炎症血象，基本上就是晚期了。

初次化疗既然造成炎症大幅上升，那么如何降低这个炎症呢？
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　　有两个思路：一个是在做化疗的同时控制炎症。这个其实很多化疗的同时也在做。比如说很多病人的化疗组合中会含有地塞米松或者其他激素（或者非甾醇类抗炎症药）。所以这个办法对一般情况好的病人可以，但已经或即将进入系统炎症（恶液质）的病人就不管用了。第二个办法是先控制炎症再做化疗。这个目前临床上不懂，没有实践。需要用到一些还处于研究水平的的手段。比如说低剂量的化疗用来控制炎症，而不是杀死肿瘤。对胰腺癌洁西他宾化疗来说，还有一种用药的办法可以即控制炎症，又杀肿瘤。但临床上不知道这个办法。总之，在系统炎症的影响下做任何针对肿瘤减负的治疗都需要首先考虑如何防止治疗本身造成的炎症推高（和损伤）。这个是创新，剩下的是手段。