《谈癌症的治疗问题与新思路》转自天涯论坛探锁的心

其实术后化疗在某种意义上代替了免疫。我前面讲过，手术是否“治愈”要看已经扩散出去的癌细胞是否可以产生供血，形成病灶。在没有任何干预的情况下，我们可以比较有把握地认定有些扩散肿瘤细胞是可以生成病灶的。这些远端扩散灶之所以没有在原发灶存在的情况下出现的一个最大可能就是与原发灶共生的抗肿瘤的特异性过继免疫杀死了任何的新生病灶。这个免疫在术后的一段时间内还可以存在。存在多久要看这个免疫的性质，强度，是否有记忆等等，肯定是因人而异的。从很多病人在一年内，两年内出现扩散病灶的普遍现象来推断，这个免疫在大多术后情况下只能维持数月到一年。道理是缺少了抗原（肿瘤）的滋养，免疫也会衰竭。如果采用了大剂量的术后化疗，一部分本来靠免疫可以维持的病人可能由于高强度化疗对免疫的打击而失去保护。而另一部分本来就缺少免疫监控的病人会弥补这个缺陷。所以是有人得益，有人失益。这就可以解释为什么不做术后化疗也会有相当一部分病人能够不出现扩散，而做了化疗也不敢保证就不出现扩散。免疫控制与化疗扫荡的区别在于前者没有副作用，少数情况下甚至可以长期有效。后者涵盖面广，但只是在扫荡时期内有效。关键还是要看一个病人的扩散肿瘤形成病灶（独立供血）的能力以及时间。对于集中在数月内形成独立供血的扩散肿瘤来说，化疗的6个月保障也许足够把所有能形成病灶的扩散源都清干净了。但如果有些扩散肿瘤可能在一年甚至更长的时间后才形成独立供血，化疗的涵盖不过来了。但如果有一个很好的免疫监控在术后能够长期存活，那么在一两年后还能清除供血的病灶就是最“硬”的命了。只是仅凭自然，在恶性肿瘤的情况下，这个概率是很小的。

@探锁的心 276楼 2013-04-23 10:33:17
炎症不一定来自感染，因此抗生素不一定“消炎”。所以抗生素不能治疗癌症。
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@张三100 278楼 2013-04-23 15:04:22
无论来源如何，既然断定是炎症的原因，那么针对炎症的治疗手段呢？
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@探锁的心 280楼 2013-04-23 23:25:03
传统的有激素
新型的有非激素抗炎药物（NSAID)（难怪阿司匹林治百病，太多的炎症性慢性疾病了）
另外某些化疗药物似乎更有效（靠的是直接把炎症白细胞都杀死了）
最后我们发现有些免疫因子好像具有下调炎症的功能
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@张三100 281楼 2013-04-24 10:20:35
地塞米松属于激素类吧，止痛的效果可以，但是医生说不能多打，会有其他的负面作用。
阿司匹林病人每天晚上睡觉前吃一片，也没看到效果。
胰腺癌常见的化疗药物是吉西他滨，病人用了后，反倒体质下降得更快，骨髓抑制明显。
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由于这个帖子的本意是保住不被封杀，所以我不敢过多讨论具体药物与治疗方法。但鉴于是首次触及这个话题，我稍稍多说一点（点到为止）。
激素是最终发现可以救活非典病人的药物。
阿司匹林只是非甾醇类抗炎药的最低一级。
胰腺癌的死因是恶液质（炎症），洁西他宾是发现的诸多化疗药物中相对最有效的药物，不会是巧合吧？
什么药都有个用法问题，中医更是如此说。

楼主的帖子很有价值。
想请教：
"...与原发灶共生的抗肿瘤的特异性过继免疫杀死了任何的新生病灶。这个免疫在术后的一段时间内还可以存在。存在多久要看这个免疫的性质，强度，是否有记忆等等，肯定是因人而异的。"
为何人体的许多免疫如天花等是终身有效的，而抗肿瘤的特异性过继免疫只能存在一段时间？或者说一部分的术后病人的特异性过继免疫只能存在一段时间？
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主要是两点：
1）在疫苗的时候有危险信号出来，会提示保存免疫已备再用
2）免疫的强度与完整性。在肿瘤的情况下，大多数较弱。

楼主，看完你的帖子，还有几个不能理解的问题：
1，对于术后进行化疗的患者来说，术后已经把所有肉眼能看到的病灶都切干净了(肯定还有肉眼不可见的癌细胞)，也就是您说的肿瘤释放的抗原消失了，那么过继免疫也就失去了攻击目标而熄火。问：为什么还是有一部分病人术后化疗之后痊愈了呢？是化疗的作用还是免疫的作用？
2，恶液质是什么？为什么能触发那么严重的炎症？
3，楼主提到“第一次做化疗之后，我们是可以通过各种检测手段看到抗肿瘤免疫的激活。”这个是确实有人做过相关检测看到免疫被激活，还是楼主的推断而已？
4，楼主应该考虑更加深入的进行实验验证您的想法，然后去知名刊物上发表您的论文，我想这样做对人们的贡献更大一点(不知道您的医院能不能为您提供相关实验条件)。

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回答问题：
1）有些病人的共存免疫术后存活的时间超过了所有能形成血供的扩散癌细胞形成了血供的时间。所以临床上看上去是痊愈了。对这些病人来说，没有大的机体变故（手术，感染等），那些不能形成血供的癌细胞也许就永远也不形成血供了。但我们也会偶尔见到10年后还会出现的扩散灶。除了肿瘤细胞的基因突变因素（我觉得不太可能），集体的某些变故恐怕是为最初的血供提供了“便利”。
2）恶液质的本质是系统炎症。
3）初次化疗后的免疫激活是可以测试的，我们有这方面的证据。
4）我的想法大多数是由直接证据的（我们自己的），少数是有间接证据的（别人的）支持，不需要再做试验证实。

不知道楼主有没有听说过抗血管生成理论预防和治疗癌症？另外美国医学界对一种免疫蛋白CD47（好像是）的研究不知道楼主怎么看？
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抗血管生成一定是可以抑制肿瘤的生长。这个10年前Falkman实验室做了很多工作，甚至用于解释为什么原发肿瘤不切除就没有扩散，一旦切除就会出现扩散。但至今没有找到证实这个解释的血管抑制因子。我想，从纯粹的杀死（饿死）肿瘤的角度来看，这类药物一样面临激活更高炎症，在晚期恶液质病人身上无法使用的问题。
cd 47好像有点意思，可以解释免疫用巨噬细胞而非T细胞做靶效应细胞时的杀伤机理。但是如果想通过人为直接刺激cd 47来杀死肿瘤细胞以取得临床疗效就是另一回事了。与上面说的道理相同，在晚期没有了过继免疫支持的情况下，越好的肿瘤杀伤死得越快。所以临床试验有可能在早期病人身上有一些疗效，但不会改善晚期病人的预后。

与上面讲得术后化疗相比，术前化疗（也叫新辅助化疗）的道理则完全不同，且非常有探讨意义。我先提个现象供大家思考：大家都听说过肝癌是很“恶性”对吧。为什么呢？一定是因为死亡率高，治愈率低才会有如此的名声。但是在原发肝癌当中有一个比较普遍的现象，就是很多病人在初诊时都没有远端扩散（肺，脑等部位）。甚至有很多大肝癌病人的原发肿瘤负担超过10公分直径。但是一旦手术，术后不久都会出现肝内以及肝外复发转移，然后迅速导致恶液质和死亡。既然没有远端扩散，那么采取肝移植不是可以“完整”地把原发灶拿走吗。这个想法没错，也的确救了很多人，但早期不计选择的肝移植结果是术后不久有些病人就会在新的肝脏内出现“复发”以及远端转移（肺，脑等）。后来意大利米兰医院的外科医生们主意总结了一下，发现如果挑选肿瘤负担在5公分一下的病人进行肝移植，术后4年内不出现复发转移的概率可以高达70%。这个规律后来得到多家医院的证实，演变成了著名的米兰指南。这个指南的结果就是只给符合这个指南“标准”的病人进行肝移植，“超标”的病人只能寻找其他办法。但什么办法能比得上把原发肿瘤以最干净的手段拿走的肝移植手段呢？所以大家自然就“拼命”想挤进移植的允许范围，于是就生出一些肿瘤“减负“的尝试。出发点是这样的：既然你规定肿瘤不得大于5公分，那我就先把大于5公分的肿瘤减负的5公分一下不就可以了吗。实际执行起来是八仙过海，五花八门的办法都有人试过。其中最成功的就是射频消融减负，来自美国加州大学的旧金山医学院。这个办法是用肿瘤局部微波加热把肿瘤烧死，然后观察肿瘤在两个月后的情况，如果肿瘤稳定在5公分以下就可以做肝移植了。按说这是个“自欺欺人”的做法。难道为了符合米兰标准，把肿瘤强行暂时弄小就可以了？那每一个病人都符合移植条件：只要把肿瘤切一块下去不就小了？癌症的问题永远是扩散的问题，这种在原发肿瘤上做手脚的办法怎么解决扩散的问题？然而证据是确凿的：射频减负后符合移植条件的病人真的就不会出现移植后复发和转移，疗效甚至好于没做过射频，但原发灶符合米兰移植标准的病人。这就演变成了当今肝移植的米兰标准旧金山操作和指南。这又是什么道理呢？这里的秘密在2个月的判断期上。就是说，不是射频减负之后马上就可以做移植，而是要等两个月后看肿瘤是否一直稳定在5公分之下，并且不出现新病灶。只有符合这个标准的病人才能取得良好的移植结果。也就是说还有不符合这个条件的病人。不符合是因为原发灶在两个月内或者长回原来的大小，或者有新的病灶出现。如果是简单地切一块下去，估计大多数熬不过这两个月的观察期便会出现反弹或者新病灶。那么这两个月的观察期到底考验了什么？表面上看是检验了肿瘤是否会疯长，但骨子里是检测了共存/预存免疫的强度。大家可以设想，直接对原发灶大开杀戒的后果之一就是杀死很多肿瘤，释放很多抗原，激活了那个与原发灶平衡的抗肿瘤免疫（如果有这个免疫的话）。激活的结果是这个免疫对原发灶进行攻击，限制其生长，对外周扩散灶进行清扫。在两个月的时间内，如果原发灶不能迅速生长，没有扩散灶出现，不就是间接地告诉我们，这个激活免疫的治疗是有效的吗？如果在这样一个有着免疫监控的条件下做肝移植，等于手术对原发灶进行了彻底切除，同时保障了一个术后免疫监控的存在。当然有可能比完全依赖原发灶大小而选择病人的方法来得可靠。讲过这个例子，大家就不难理解术前化疗之所以有效的道理了：在切除原发灶之前利用抗原释放狠狠地把抗肿瘤免疫放大一下，让它能存活更长时间，在术后发挥更大的清楚扩散灶的作用。既然是这个道理，那么就不难理解只有当肿瘤死亡的方式能够释放抗原的时候，减负才会激活免疫。也就是说，不是所有的肿瘤减负手段都能达到射频减负的效果。比如说，在射频方法之前就尝试过介入化疗的手段来减负，然后做肝移植，但效果不明显。仔细看，只要是在进行这个试验的时候有些医院没有实施两个月的观察期。但就个体病例来看，介入化疗减负后实施肝移植的最有效的病人一般都是减负后两个月内原发灶稳定在指南标准以下的。也就是说，是间接显示了抗肿瘤免疫存在的病例。我知道很多晚期肝癌，肝转移的病人也做介入化疗，但身体根本吃不消。前面讲过是炎症被极大地推高造成了器官和功能衰竭。所以说，不是哪一种减负手段就一定有效，而是因人而异，因癌症发展的阶段而异。

首先感学楼主对我的关注，按照楼主的理论我是彻底没救了，我手术和射频后很快复发就是一个证明，过继免疫应答能力很低，靶向治疗更把它摧毁了。不过我觉得楼主一个人站在山顶上太孤单了，更不要只俯视下面，应该平视或仰视看清楚自己应走的路和方向，从而走下山来更多接触象我们这种患者，然后登上更高的山。激进的方向是如何准确的踩到那条蛇，保守一点可以从改善病人恶液质方面也是癌症姑息疗法的一种吧。期待楼主在我......
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癌症没有特别好的办法，看看细胞免疫治疗吧。另外也不能那么绝对。比如说射频后复发不一定就表明免疫已经摧毁。肿瘤细胞的死亡是释放抗原的前提条件，但怎么死和方什么抗原是说不准的事。

@一心一境与ai共舞 314楼 2013-05-02 12:20:43
很想和楼主密切联系一下，但楼主没有响应。3个问题：1；T细胞亚群CD4的检测是否可以判断楼主所说的共存/预存免疫强度。2；过继免疫系统对于结肠癌野生型和基因突变型影响是否一样？3；并不是所有癌症都死于恶液质，象肺癌占位至无法呼吸而死的病人很多没有恶液质的表现。
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回答你的问题：
1）T细胞亚群的数量变化不足以判断特异的抗肿瘤预存免疫是否存在。道理是这个应答即便存在，也只能在众多T细胞当中占有微不足道的比例（比如说从百万分之一到万分之一）。但如果T细胞亚群总数都很低了，那就不只是抗肿瘤的特异性免疫没有了，连抗病毒的免疫（记忆）都会失去。恶液质的炎症就是这个结果。
2）肿瘤抗原是一个非常个体化的东西，跟结肠癌的某个致癌基因是否突变几乎不可能有关（除非那个突变蛋白本身就是抗原，但这个可能是很低的）。所以如果一个病人如果有抗肿瘤特异免疫，识别的抗原是及其个性化的（只在这个人身上是抗原），不会受某个致癌基因是否突变的影响。
　　3）现代社会的医疗条件导致了大多数癌症病人不会死于肿瘤占位的直接后果，所以增加了死于恶液质的机会。即便是肺癌，大多数病人也是死于肺部的炎症而不是肿瘤占位。我们曾经也以为肺部肿瘤的直接占位是导致呼机衰竭的原因。但是在肺扩散肿瘤模型中，当我们使用了抗炎症的手段后发现肿瘤负担可以大到占肺部90%的体积都是肿瘤的时候宿主还是可以“正常”活动，只要没有炎症！在病人的情况下，不可能有这么大的肿瘤负担，病人很早就会死于肺部的炎症。所以我的回答是：那些你认为是死于肺部肿瘤负担的病人还是死于炎症。与恶液质不同的是这个炎症是局部的，还没来得及扩散到全身（但很多病人是有恶液质的）。

谈癌症的治疗问题绕不开中医。我不敢妄谈中医，因为我知道在真正的中医面前，我根本不够格来指点江山。但是真正的中医又有几个呢？再说，傍观者清也是可能的。治疗癌症不是中医的强项，这个是事实，但是哪个中医能够告诉我为什么？我自认为是能够给出回答的。再进一步：谁能告诉我中医的治疗哪个是强项？为什么？即便是对中医治疗有深厚经验的名老中医也未必能回答这个问题（如果哪位可以回答，尽管说出来探讨好了）。我先不直接探讨中医治疗癌症的方术，因为那样对中医不公平。我想谈谈我对中医的整体体会。知道了这个，大家其实就能明白中医治疗癌症的思路了。我认为中医不针对疾病本身治病，而是靠帮助机体本身恢复正常来达到治病的目的。这个就是我对中医的整体看法。先开个头，后面再详论。